急性主動脈綜合征

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急性主動脈綜合征

急性主動脈綜合征包括主動脈夾層、壁內血腫和穿透性主動脈潰瘍；這三種均以動脈中層破壞為特徵，其中主動脈夾層最常見（62-88%），其次為壁內血腫（10-30%）。

主動脈夾層

主動脈夾層發生的初始事件是主動脈內膜的撕裂。主動脈中膜變性或囊狀中膜壞死被認為是非創傷性主動脈夾層發生的先決條件。血液經撕裂處進入主動脈中膜，將內膜與其外環繞的中膜和/或外膜分離開，形成一個假腔。

夾層可向最初撕裂點的近端和遠端擴展，累及分支血管和主動脈瓣並進入心包腔。這種擴展會引起很多相關的臨床表現，包括缺血(冠狀動脈、腦、脊髓或內臟)、主動脈瓣反流和心包壓塞(見下文)。此外，真腔和假腔之間有多處相通。

危險因素

體循環高血壓是急性主動脈夾層最重要的易感因素。

其他：1.存在主動脈瘤；2. 存在膠原病，如馬方綜合征，埃勒斯-當洛斯綜合征，主動脈環擴張；3.二葉式主動脈瓣畸形；4. 主動脈縮窄；5. Turner綜合征；6. 冠狀動脈旁路移植術7.既往主動脈瓣置換術；8. 高強度舉重或其他劇烈阻力訓練可能會導致急性升主動脈夾層。

升主動脈受累— 除了疼痛(胸痛往往比背部或腹部疼痛更常見)，累及升主動脈的夾層可引起以下一種或多種情況：

急性主動脈瓣關閉不全；

由冠狀動脈閉塞引起急性心肌缺血或心肌梗死；

主動脈破裂血液進入心包腔引起的心包壓塞和猝死；

夾層繼續延伸突破血管被膜且出血進入胸膜腔，則可引起血胸和足以致命的失血；

雙側手臂收縮壓差異很大(＞20mmHg)；

神經功能障礙，包括腦卒中或意識減退，這可由於夾層直接延伸到頸動脈或頸動脈血流減少引起；

若壓迫頸上交感神經結，可引起Horner綜合征；

左喉返神經受壓可引起聲帶麻痹和聲音嘶啞。

降主動脈受累— 除了疼痛，累及降主動脈的夾層可以導致內臟缺血、腎功能不全、下肢缺血，或由於脊髓動脈受累和脊髓缺血引起局灶性神經功能障礙

主動脈壁內血腫

是主動脈夾層的一種變異形式，其分類與典型主動脈夾層相同。特徵是缺乏可發現的內膜撕裂(但可能存在微小撕裂)，因而真腔和假腔之間沒有連續性血流交通。

特異性表現為局部主動脈壁新月形(主要發生於非創傷因素)或環形(主要發生於創傷原因)增厚大於7mm，和/或有壁內血液積聚。CT或MRI主要典型表現是沿主動脈壁的新月形或環形高密度影區域，且不被造影劑強化。

主動脈穿透性潰瘍

主動脈粥樣硬化斑塊穿透性潰瘍往往伴發主動脈壁內血腫，也可導致主動脈夾層或穿孔，無創影像學檢查顯示血腫內有一潰瘍狀物體突入，一些研究提示，動脈粥樣硬化穿透性潰瘍幾乎總是見於B型血腫。

主動脈全程增強CT是診斷主動脈夾層的金標準，優點包括在大多數醫院隨時可用，即使在緊急情況下，並且可以識別腔內血栓和心包積液。

治療包括手術治療和內科治療。手術治療方案主要包括切除內膜裂口、.閉合進入假腔的近端入口及.用人造血管移植物進行主動脈重建。

內科治療局限於降胸主動脈(Stanford B型或DeBakey Ⅲ型)的無併發症的主動脈夾層患者，患者均應接受終生口服β-受體阻滯劑治療以降低全身血壓和收縮壓上升速度，兩者均可將主動脈壁應力降至最低，儘管內科治療的患者存活率較好，但夾層自發癒合並不常見。

緊急治療— 疑似胸主動脈夾層患者經確診後應儘快收入重症監護室採取嗎啡止痛，並且將收縮壓降至100-120mmHg或可耐受的最低水平，為了控制血壓，初始治療包括靜脈給予β受體阻滯劑以使心率降至60次/分以下。血流動力學不穩定或氣道受損的患者應行氣管插管。

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