研究揭示了酸中毒可減少血管鈣化的機制

健康 03-22

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研究揭示了酸中毒可減少血管鈣化的機制

慢性腎臟疾病（chronic kidney disease，CKD）在人群中的患病率逐漸增高，我國總患病率為10.8%，約有1.195億患者，且糖尿病腎病、高血壓腎損害等繼發性腎臟疾病導致CKD的比例不斷升高。CKD與缺血性卒中存在共同的傳統心血管疾病危險因素，如年齡、糖尿病、高血壓、血脂異常、肥胖和吸煙等，腎和腦均為動脈粥樣硬化損傷的靶器官。

血管鈣化如動脈硬化（其特徵為中膜鈣化）是CKD的嚴重併發症，會導致CKD患者的心血管發病率和死亡率升高。在動脈硬化發展過程中的一個重要步驟是血管平滑肌細胞（VSMCs）的轉分化/鈣化，類似於骨生成。代謝性酸中毒是CKD中常見的臨床表現，可減少血管鈣化。為了了解酸中毒能減少血管鈣化的潛在調節機制，研究者探究了酸中毒VSMC鈣化是否涉及改變LTCC/Ca2+/Runx2通路的信號。

通過在體內或體外測量血管鈣化、鈣含量、runt相關轉錄因子2（Runx2）、鹼性磷酸酶（ALP）、L型鈣通道（LTCC）β3亞基和鈣內流，研究顯示鈣化結節和鈣含量在血管鈣化大鼠的主動脈切片或β-GP誘導的VSMCs中增加。Runx2和ALP活性表達明顯升高，伴隨著LTCCβ3亞基表達增加和鈣內流。然而，酸中毒補充成功地減弱了VC和VSMC鈣化，並且抑制了Runx2、AL、LTCCβ3亞基和鈣內流。

以上研究證實了酸中毒可明顯減少血管鈣化與LTCC/Ca2+/Runx2通路下調有關。

選自：Zhang S, Xu J, Feng Y. Extracellular acidosis suppresses calcification of vascular smooth muscle cells by inhibiting calcium influx via L-type calcium channels[J]. Clin Exp Hypertens, 2018 ,1-8.

來源｜醫學空間戰略合作夥伴《血管與腔內血管外科雜誌》，轉載請標明出處。

研究揭示了酸中毒可減少血管鈣化的機制