痛風病人的頭號殺手！

這裡說的痛風，指的是急性痛風性關節炎，尿酸結晶沉積在關節引起關節無菌性炎症，中青年男性多見。其發作的典型過程是：上床睡覺時還好好的，後半夜因腳痛痛醒，而且越來越重，關節紅、腫、熱、痛，疼痛劇烈甚至不能忍受。嚴重者還可出現頭痛、發熱、白細胞升高等全身癥狀，有時還被誤認為感染。

絕大多數痛風發生在第一跖趾關節，也就是大腳趾的關節。嚴重者逐漸向上蔓延，足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關節也經常發生。

痛風的根本原因是高尿酸血症。血尿酸越高，痛風發作越頻繁，而且發病年齡也越早。研究證實：血尿酸≥600μmol/L時痛風的發生率為30.5%，血尿酸

但高尿酸血症未必都發生痛風。在某些條件下，比如酗酒、關節損傷、局部溫度降低、局部pH降低、疲勞等，促使尿酸在關節內形成尿酸結晶，從而誘發痛風發作。

由於足部血液供應較差，皮溫較低，組織液pH低，而趾骨關節承受壓力大，容易損傷，尿酸容易在足部關節形成結晶，所以痛風性關節炎多發生在足部關節。

血尿酸值迅速上下波動容易誘發痛風發作。血尿酸突然升高，尿酸在關節的滑液中形成針狀尿酸鹽結晶；而血尿酸突然降低，則可使關節內痛風石表面溶解，釋放出針狀尿酸鹽結晶。

常見導致痛風發作的誘因有：

一、飲酒

乙醇導致血尿酸突然升高而誘發痛風發作，無論是白酒還是啤酒還是黃酒還是洋酒都一樣。主要機制有三：

1、乙醇代謝使血乳酸濃度升高，而乳酸抑制腎臟對尿酸的排泄而致血尿酸濃度升高；

2、乙醇促進嘌呤代謝加速而使血尿酸濃度快速升高；

3、酒類可提供嘌呤原料，而且飲酒的同時大量攝入高嘌呤食物。

二、暴食

一次性攝入大量的高嘌呤食物，比如肝、腎等動物內臟，海鮮、牛羊肉等肉食，可使血尿酸快速升高。

此外，食物的加工方式也影響嘌呤的攝入量，肉湯中嘌呤含量遠遠大於肉食本身的嘌呤含量，所以，羊雜湯、涮鍋湯等湯類是高危食品，痛風患者盡量少食湯類食品。

三、著涼

關節著涼，比如冬天未保暖夏天吹空調等，關節局部溫度降低，血液中的尿酸容易在關節析出形成尿酸鹽結晶而誘發痛風。醉酒後著涼是痛風發作的最常見誘因。

四、關節損傷

劇烈運動、走路過多等導致下肢關節慢性損傷，關節液中白細胞增多，尿酸刺激白細胞產生炎性細胞因子而導致無菌性炎症發作，誘發痛風。

五、藥物和疾病

1、一些藥物干擾了尿酸從腎臟的排泄而導致血尿酸突然升高，這些藥物有利尿劑，小劑量阿司匹林，免疫抑製劑環孢素，抗結核葯吡嗪醯胺，大部分化療葯等；

2、一些藥物使組織細胞大量破壞，嘌呤大量釋放導致內源性血尿酸突然升高而誘發痛風，這些藥物包括大部分化療葯。

3、凡導致人體細胞大量破壞的疾病，比如白血病、骨髓瘤、紅細胞增多症、肌溶解、代謝性酸中毒、腫瘤放療等，都會引起血尿酸突然升高。

六、降尿酸葯

非布司他、苯溴馬隆等降尿酸藥物使血尿酸濃度快速降低，痛風石表面溶解，釋放出針狀尿酸鹽結晶也誘發痛風發作。

痛風發作時，原來規律使用降尿酸葯者，繼續使用；原來沒有規律使用降尿酸葯者，等痛風發作消失一周以上再啟動藥物降尿酸治療。

七、感染

嚴重感染導致白細胞升高，組織細胞大量破壞，代謝性酸中毒等，引起尿酸產生過多和尿酸排泄障礙，血尿酸快速升高。

八、疲勞及作息紊亂

疲勞和作息紊亂導致機體能量大量消耗，代謝廢物堆積，干擾了尿酸的排泄而誘發痛風發作。

九、急性腎功能衰竭

嚴重脫水、大量失血、腎損害藥物或者藥物過敏導致急性腎小管壞死和急性腎小管間質性腎炎，尿酸無法排泄，血尿酸升高而誘發痛風。

飲酒較多、暴飲暴食、作息紊亂、疲勞損傷等，加之天氣寒冷，這些都是痛風的誘發因素，所以一定要注意。

三氧在痛風中的應用

一、應用歷史

早在1911年，出版了Noble Eberhart醫學博士的 「A Working Manual of High Frequency Currents」一書，Eberhart博士是Loyola大學生理藥物治療學系的負責人。他用利用三氧來治療結核病、貧血、萎黃病、耳鳴、百日咳、哮喘、支氣管炎、花粉熱、失眠、肺炎、糖尿病、痛風和梅毒。

在《三氧-氧氣療法 基礎、臨床與科研依據》一書中指出：三氧療法對於高尿酸血症以及所有由於尿酸增加造成的疾病都具有較好的療效，例如：痛風、真性紅血球增多、白血病、抑制細胞發展治療中出現的細胞衰退。

在2015年6月12日ISCO3（三氧療法國際科學委員會）發布的官方文件《三氧療法馬德里宣言（第2版）》中指出：低濃度三氧適用於痛風治療。

二、三氧療法在痛風中的應用

1.三氧關節腔內注射或灌注

作用機理

抗炎作用可刺激氧化酶過度表達，中和炎症反應中過量產生的反應性氧化產物，拮抗炎症反應的細胞因子或抑制細胞因子釋放，刺激血管內皮細胞釋放NO及PDGF等引起血管擴張，改善迴流，從而促進炎症的吸收。

鎮痛作用 臭氧可直接作用於神經末梢，並刺激抑制性中間神經元釋放腦腓肽等物質，達到鎮痛作用。

改善關節內環境，促進關節軟骨修復 在病變關節腔內注入臭氧可以利用其強大的氧化作用，改變關節的內環境，阻止關節內部結構的損壞，降低關節磨損程度，促進關節軟骨修復; 同時關節腔內的臭氧還可以有效緩解疼痛，減輕滑膜炎症充血，增加關節活動靈活性。

有效性

路訓平等對186 例痛風性關節炎採用局麻或硬膜外麻醉，仰卧位，穿刺點選擇髕骨內上角外上角處，常規消毒後用2 個關節鏡套筒帶挺芯針分別穿刺進入關節腔，拔出挺芯一為進水管一為出水管，連接輸血器管道。用 3 000 ml PVC 袋生理鹽水加壓反覆沖洗關節腔至清澈，用30 ml注射器取濃度30 ug /ml臭氧30 ml注入關節腔。注射完畢後拔出套管針，屈伸活動膝關節數次，觀察患者無不適後結束治療。參考Cameron 等改良Lysholm 評分的分級標準評價療效結果：優 168 例，良 12 例，可 6 例，優良率 96. 7% ，術後發作頻率減少，VAS 疼痛評分下降，每次發作時持續時間較術前縮短，術後膝關節伸直、屈曲、關節活動範圍均得到改善。

2.大自血療法

作用機制

尚不明確。可能機制：

急性痛風的發病機製為 MSU 結晶在關節或關節周圍組織內沉積誘發的急性炎性反應。MSU 結晶被中性粒細胞和單核細胞吞噬後會誘發 IL-1β 的大量合成和釋放，IL-1β作為促炎因子，會引起血管舒張，聚集更多的中性粒細胞，並上調包括TNF-α、白介素 6 ( IL-6) 和白介素 8 ( IL-8) 在內的多種細胞因子和趨化因子的表達水平，引起瀑布式的炎症級聯反應。而O3-AHT 能夠通過 Toll樣受體-核轉錄因子 kappa B ( toll - like receptor - nuclear factor - kappa B，TLＲ4-NF-κB) 途徑降低TNF-α、IL-1β、IL-6、細胞間黏附分子 1( intercellular adhesion molecule-1，ICAM-1) mＲNA 表達水平，降低體內炎性因子水平，達到抗感染、抑制白細胞聚集的作用。

急性痛風的臨床癥狀通常會在 7 ～ 10 d 內逐漸消失，Schett 等［15］研究發現，這種自限性與中性粒細胞胞外陷阱 (neutrophil extracellular traps，NETs) 的形成有關。NETs 是指中性粒細胞在壞死或凋亡後，將染色質釋放到細胞外，固定並殺死病原體的過程。

在急性痛風的發病過程中，中性粒細胞因為吞噬 MSU 而壞死，形成 NETs，可在數分鐘內吸附住包括 TNF-α、IL-1 和 IL-6在內的大量炎性因子並將其降解或滅活，這一過程促進了炎症的消散。Schauer等［16］發現，NETs 的形成依賴於體內的活性氧 ( reactive oxygen species，ROS) ，而臭氧與血液混合後，會立刻跟血液中的抗氧化劑、多不飽和脂肪酸等發生反應，產生大量以 H2O2為主要成分的ROS［10］，這可能會加速 NETs 的形成、疼痛的緩解，縮短急性痛風的病程。

此外，O3-AHT 能夠通過 NO 和 CO的協同作用，增加紅細胞內2，3 － 二磷酸甘油酸的水平，改善炎症部位的氧供，增加局部血液循環，將濃聚的細胞因子稀釋［17］，這一作用也有助於痛風炎症的消散。

有效性

竇智等選取2013年10 月-2015年10月在首都醫科大學宣武醫院疼痛科就診且符合納入與排除標準的急性痛風性關節炎患者41例為研究對象。採用隨機數字表法將患者分為試驗組 (21例) 和對照組 (20例)。試驗組給予O3-AHT聯合依託考昔治療，對照組給予單純依託考昔治療。記錄並比較兩組治療前及治療1 ～ 7 d 時疼痛強度評分〔疼痛數字評價量表( NＲS) 評分〕，治療前及治療 7 d 時關節腫脹程度、關節壓痛評分，治療 7 d 時患者對治療的總體反應 ( PGAＲT) 評分，治療前及治療 7 d 時白介素 1β ( IL-1β) 、腫瘤壞死因子α( TNF-α) 水平。記錄治療期間發生的不良反應。結果治療方法與治療時間存在交互作用 ( P 0. 05) ; 試驗組治療 7 d 時關節腫脹程度評分低於對照組 ( P 0. 05) ; 試驗組治療7 d 時 IL-1β 水平低於對照組 ( P

臨床應用中的誤區

採用三氧大自血療法時，是否停用降尿酸藥物治療？

這是錯誤的選擇，三氧大自血療法在部分痛風患者治療中出現尿酸輕度下降，這可能與三氧大自血能夠改善微循環有關，這不是減停降尿酸葯的指標。在痛風治療中，三氧大自血療法能夠加速對炎症的控制，加快對疼痛的緩解是主要目的。痛風治療必須在傳統治療基礎上聯合應用。

三氧大自血療法治療濃度、治療頻率

建議低濃度20ug/mL,治療頻率2-3次/周。

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