我院臨床藥師談高血壓用藥誤區及應對方法

高血壓是最常見的慢性病，也是心腦血管病最主要的危險因素，由其引發的腦卒中、心肌梗死、心力衰竭及慢性腎臟病等病症，不僅致殘、致死率高，對患者的身心健康構成巨大威脅，同時也給家庭造成沉重負擔。循證醫學證實，高血壓是可以預防和控制的疾病，通過正確、規律的生活方式及正確的藥物治療，可降低高血壓患者的血壓水平，可明顯減少腦卒中及心臟病的發生，顯著改善患者的生活質量，有效降低因疾病引起的經濟負擔。但在實際生活中，由於人們認知水平的差異，對高血壓的治療往往存在著一定的誤區。

誤區一：不願過早用藥

很多患者被診斷為高血壓後，不願意服藥或不能堅持服藥，擔心用藥太早可能出現「耐藥性」。這是錯誤的觀點。高血壓是否開始進行藥物治療需要進行系統的評估。對高血壓1級（收縮壓140-159mmHg和/或舒張壓90-99mmHg）、不伴有糖尿病及其他靶器官（腎臟、心腦血管、視網膜病變等）損傷、心血管危險因素（高齡、吸煙、肥胖、血脂異常、糖耐量受損、早發心血管家族史）低於2個的患者，可先通過生活方式的干預（減少鈉鹽攝入增加鉀鹽攝入、控制體重、不吸煙、不過量飲酒、適量體育運動、減輕精神壓力保持心理平衡）並反覆測量血壓來決定是否需要藥物治療。而對於高血壓2、3級，合併危險因素≥3個，或合併糖尿病及其他併發症的患者，應立即進行藥物治療。

誤區二：血壓正常了就停葯，憑感覺用藥

有些患者服藥後血壓降至正常，就自行停葯，或血壓高、身體不舒服時就再服藥，血壓正常、身體無異常時就停葯，這是錯誤和非常危險的做法。高血壓需要長期或終身進行綜合治療，間斷服藥造成的血壓波動對心、腦、腎等靶器官的損害會更加嚴重。另外由於有些患者長期高血壓已對血壓高水平產生了耐受，當其感覺身體不適時往往血壓值已相當高，此時容易發生腦出血等嚴重的併發症。因此，降壓藥物應長期、規律服用，同時監測血壓變化，定期到醫院複查相關指標。

誤區三：血壓降得越快、越低越好

有些患者特別是住院患者認為，降壓應越快、越低越好。其實不然，血壓下降過快，可能加重患者靶器官的損害，引起相應的併發症。而大多數的降壓藥物，特別是長效藥物達到穩態血葯濃度亦需要2周甚至4周的時間。對於伴有腎臟疾病、糖尿病或冠心病的患者，血壓應降至130/80mmHg以下；而對於年齡≥65歲的老年患者，收縮壓降至150mmHg即可，特別是對於合併冠心病的患者，當舒張壓低於60mmHg時，可能會導致冠狀動脈灌注不足而誘發相應的缺血癥狀。所以血壓並不是降得越快、越低越好，而應根據患者自身不同的情況及病情的需要來制定不同的降壓目標。

誤區四：低劑量單藥效果不佳，應加大劑量

有些患者服用一種降壓藥物治療效果不好，往往自行加大服藥劑量，而不願意服用兩種或者多種降壓藥物，覺得這樣會產生不良反應，更容易引起耐葯。這是一種錯誤的觀念。事實上，2級以上高血壓為了達到目標血壓往往需要聯合藥物治療。單純加大單藥劑量更容易加重藥物的不良反應，恰恰與之相反的是，正確的聯合用藥，不僅在降壓作用機制上可產生互補性而減輕耐葯的產生，而且還可以相互抵消或減輕彼此的不良反應。例如二氫吡啶類鈣通道阻滯劑（如硝苯地平）加血管緊張素酶抑製劑（ACEI）如貝那普利，前者具有直接擴張動脈的作用，後者通過阻斷腎素-血管緊張素-醛固酮系統 (RAAS)，既擴張動脈，又擴張靜脈，兩葯有協同降壓作用。而ACEI也可以消除二氫吡啶類鈣通道阻滯劑常見產生的踝部水腫、反射性交感神經張力增加和心率加快等不良反應。

誤區五：別人說某種降壓藥效果好，我也吃這種

有些高血壓患者不去醫院就診，聽到周圍的親戚朋友說某種降壓藥的效果好，就盲目的服用同樣的藥物。這樣雖然也可能會達到一定的降壓目的，但降壓藥物的選擇是有一定針對性，不同種類降壓藥的作用機制及適應症和禁忌症也有所不同。如ACEI（如卡托普利、貝那普利等）和血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ARB）如厄貝沙坦、替米沙坦等，更適用於伴有慢性心力衰竭、心肌梗死後伴心功能不全、糖尿病腎病、非糖尿病腎病、代謝綜合征、蛋白尿或微量白蛋白尿的患者，但雙側腎動脈狹窄、高鉀血症及妊娠婦女應禁用。鈣通道阻滯劑（如硝苯地平、氨氯地平等）則更適用於老年高血壓、單純收縮期高血壓、伴穩定性心絞痛、冠狀動脈或頸動脈粥樣硬化及周圍血管病患者，而心力衰竭患者應慎用。因此，對於選用何種降壓藥物，應到正規的醫院就診，聽從醫師的建議，而不是盲目的跟風。

高血壓的治療是一個長期、綜合的過程，在正確、規律的服用降壓藥物的同時，還應該保持一個良好的生活習慣，低鹽飲食，戒煙限酒，適量運動，控制體重，保持良好的心態，多管齊下，全方位的「減壓」，才能真正有效的戰勝高血壓。

文：穀雨（藥學部臨床藥學室）

圖：來源於網路

本期責編：董媛媛

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