越胖越愛吃！肥胖會使味蕾細胞銳減25%，導致味覺遲鈍貪戀高卡路里食物｜科學大發現

不瞞各位老鐵，從過年放假回歸工作崗位，奇點糕就一直在減肥。俗話說三月不減肥，四月徒傷悲（五月徒傷悲，六月徒傷悲，一直徒傷悲……），可減肥確實痛苦。對我們這些美食愛好者來說，少吃一口真是要了命了。這也是肥胖患者減肥面臨的最大問題——管不住嘴。

其實這事兒真不能賴我們饞，實在是胖胖確實舌頭不好使吃不出味道，只能通過多吃來補償呀！

在近期的《PLOS Biology》上，康奈爾大學研究者發表了這樣一項研究：肥胖導致的慢性炎癥狀態會增加味覺組織中的腫瘤壞死因子-α（TNF-α）等炎性細胞因子，抑制味蕾細胞的自我更新，導致味蕾細胞整體數量減少25%，從而影響味覺的敏感性[1]！這種味覺障礙很可能會導致肥胖患者吃下更多的食物。

通訊作者Robin Dando

我們的舌頭上分布著很多的味蕾細胞，它們大概分為三個種類，分別負責不同的功能，讓我們得以感知酸甜苦咸鮮這些豐富的味道。不過味蕾不光是味覺感知器官，也是我們通過食物獲得內心愉悅的重要一環。

吃，是件重要的事情。美味的食物能夠增加腦內多巴胺的分泌，增加愉悅的感受。而根據一些研究報道，體重的升高會導致味覺敏感性下降[2]。為了彌補這種缺陷，胖胖們可能會通過吃更多更甜的、卡路里更高的食物來獲得心靈的滿足。味蕾細胞的數量則與味覺的敏感程度息息相關[3]，研究者普遍認為，味蕾細胞數量越多，味覺敏感程度越高。

痛苦啊！就是因為愛吃才胖的，咋這麼對我們！

大吃一口壓壓驚

為了搞清楚這背後的機制，研究者們展開了聯想。近來有一些研究報道，脂多糖（LPS）誘導的急性炎症反應會縮短成熟味蕾細胞的平均壽命[4]，而肥胖的一個顯著負面影響就是慢性低度炎症。雖然急性炎症和慢性炎症之間還是有根本差異的，但是現象很相似啊！會不會這就是胖子味覺遲鈍的原因呢？

研究者把同一窩的小鼠分成兩組，一組給正常飲食，一組給高脂飲食。8周之後，高脂組小鼠比健康組小鼠胖了30%，它們長出了更多的肥肉——白色脂肪。

高脂組小鼠粗壯了一圈兒

隨後，研究者檢查了小鼠味覺組織的各種炎性細胞因子的水平。在各種細胞因子中，TNF-α看起來鶴立雞群，在高脂飲食小鼠中，TNF-α的水平竟然要高出十數倍！而在非味覺組織中，差異卻遠沒有這樣顯著。這表明，長期肥胖會特異性誘導味覺組織中強烈的炎症反應！這與以前報道細胞因子對味覺影響的研究結果也是相符的[5]。

各細胞因子水平對比（局部）

那麼，細胞因子水平的升高，是怎麼影響味覺的呢？

研究者們調查了味蕾細胞的變化，發現高脂飲食組小鼠味蕾細胞的數量竟然減少了25%！與此同時，味蕾細胞的大小基本沒有什麼改變，三種不同類型的味蕾細胞變化也是均勻的。進一步標記細胞增殖情況，研究者發現，高脂飲食組小鼠的味蕾細胞增殖速度顯著降低！

一般來說，味蕾細胞的細胞壽命僅有10天左右，依賴細胞凋亡和細胞增殖之間的動態平衡維持味覺功能。增殖細胞數量大減，難怪味蕾細胞總數變少了呢！

味蕾細胞數量減少（左），大小不變（右）

細胞增殖減少（綠色熒光）

TNF-α與肥胖帶來的許多負面作用相關，比如說胰島素抵抗[6]和炎症[7]。為了確定TNF-α在味覺障礙中是否必須，研究者敲掉了小鼠的TNF-α基因，同時也餵給它們高脂飲食。這些小鼠不如正常小鼠長得健壯，但是在體重的增長上，是和正常小鼠很類似的。這說明缺失的TNF-α不妨礙脂肪形成。

先天不足，還是可以正常長胖

但是奇妙的是，這些缺失TNF-α的小鼠，鼠雖胖了，味蕾細胞的數量倒沒有減少！味蕾細胞的增殖情況也十分正常！

當研究者直接把TNF-α注射到正常瘦子小鼠味覺器官，味蕾細胞也受到了和肥胖一樣的影響。可見TNF-α確實是高脂飲食小鼠味覺障礙的直接兇手。

沒TNF-α就不會舌頭不好使

那麼，舌頭不好使了，到底是因為吃，還是因為胖呢？

研究者又敲除了小鼠的Sel1L基因，這種基因的缺失會導致脂肪酸代謝效率低下，簡單來說就是這種小鼠擁有了令我們羨慕的吃不胖體質。

果然，就算給這些小鼠喂高脂飲食，過了8周它們也並沒有長胖。同時，它們的味蕾細胞增殖很正常，也不存在TNF-α水平增加。

可見，犯錯誤的只是身上的肥肉，並不是我們吃的炸雞。這樣，愛吃美食的奇點糕就放心多啦~只要不變胖，披薩薯條烤串啥的，並不會耽誤我們品嘗美味啊~

編輯神叨叨

1、生拌芹菜沒有白吃，瘦了

2、但是最近get了一個一不小心就會瘦的瘦子室友，就很氣

參考資料：

[1]Andrew Kaufman, Ezen Choo, Anna Koh, Robin Dando. Inflammation arising from obesity reduces taste bud abundance and inhibits renewal. PLOS Biology, 2018; 16 (3): e2001959 DOI: 10.1371/journal.pbio.2001959

[2] Noel C. A., Cassano P. A., & Dando R. College-Aged Males Experience Attenuated Sweet and Salty Taste with Modest Weight Gain. The Journal of nutrition, 2017; 147(10): 1885–1891. https://doi.org/10.3945/jn.117.255869 PMID: 28835388

[3] Miller I. J. & Reedy F. E. Variations in human taste bud density and taste intensity perception. Physiol.Behav. 1990; 47: 1213–1219 PMID: 2395927

[4] Cohn Z. J., Kim A., Huang L., Brand J., & Wang H. Lipopolysaccharide-induced inflammation attenuates taste progenitor cell proliferation and shortens the life span of taste bud cells. BMC neuroscience,2010; 11(1): 72.

[5] Feng P., Jyotaki M., Kim A., Chai J., Simon N., Zhou M., et al. Regulation of bitter taste responses by tumor necrosis factor. Brain, behavior, and immunity, 2015; 49: 32–42. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2015.04.001 PMID: 25911043

[6] Hotamisligil G. S., Shargill N. S., & Spiegelman B. M. Adipose expression of tumor necrosis factoralpha: direct role in obesity-linked insulin resistance. Science, 1993; 259(5091): 87–91. PMID: 7678183

[7] Xu H., Barnes G. T., Yang Q., Tan G., Yang D., Chou C. J. et al. Chronic inflammation in fat plays a crucial role in the development of obesity-related insulin resistance. The Journal of clinical investigation,2003; 112(12): 1821–1830. https://doi.org/10.1172/JCI19451 PMID: 14679177

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