累了就去跑跑步？研究表明可能情況會越來越嚴重

慢性疲勞綜合征（CFS）是一個最令人費解的癥狀。它影響到多達100萬美國人和多達2.6%的全球人口，經常引發嚴重的疲勞以至於病人無法工作或學習。

近幾十年來，研究人員一直努力在尋找其中潛在的原因，從而讓醫生可以分辨這到底是不是「疾病」。去年，澳大利亞研究人員將這一問題徹底解決了，首次表明CFS與免疫細胞中的細胞受體缺陷有關。它證實了存在類似癥狀的人確實是身體生病了，而不是僅僅只是心理問題。

這不僅是第一次研究表明細胞缺陷受體如何導致免疫系統的改變，還為研究人員提供了一個長期尋求治療目標的靶點。

原創翻譯，轉載請註明~

三年前，美國正式將CFS列為一種疾病，但仍然沒有辦法檢驗這種疾病，也沒有有效的治療方法。

事實上，最常見的兩種治療方法是認知行為療法和運動療法，這兩種療法都沒有任何證據可以支持它們的作用，而且許多人認為實際上弊大於利。

而這一研究表明，該病的核心細胞受體功能嚴重失調。這一突破是在格里菲斯大學發現，慢性疲勞綜合症患者更可能出現單核苷酸多態性，一種DHA編碼錯位的情況。

這種細胞受體被稱為瞬時受體電位M3（TRPM3），在健康的細胞中起著至關重要的作用——將鈣從細胞外轉移到內，它有助於調節基因表達和蛋白生成。

TRPM3受體轉移鈣離子

由格里菲思團隊這幾年發表的論文顯示，在慢性疲勞綜合症患者，TRPM3出現了明顯的問題。

在這一研究中，研究團隊採集了15名慢性疲勞綜合症患者和25名健康對照組的血液樣本，分析發現慢性疲勞患者的免疫細胞TRPM3受體遠遠少於健康對照組。由此，鈣離子就不能自如的進入到細胞內，這意味著細胞功能受損了。

更為糟糕的是，TRPM3受體不僅僅只存在在免疫細胞中，而是在身體的每一個細胞上都能被發現。這種功能障礙會影響大腦、脊髓和胰腺，這就是為什麼在臨床上有如此多的不同表現的原因——有時病人會患心臟病，有時會出現腸內癥狀。這不僅解釋了為什麼CFS如此難以診斷，還解釋了為什麼它的問題如此嚴重。

這是困擾醫生幾十年的事情，並導致了許多誤診的情況——但這一新的研究表明，所有常見的CFS 癥狀可以解釋這些鈣離子通道的失衡。

這項研究清晰地提醒人們，CFS的存在有多麼嚴重，以及目前的治療方案是多麼的無用，甚至具有破壞性。例如研究結果表明，「讓患者去運動是反而會加重病情，因為會使身體承受更多的壓力」。

不過仍需要清楚的是，這項研究尚處於早期階段。我們所知道的只是TRMP3受體參與到了疾病的發生，而仍然還有許多工作要做。

研究人員Staines和他的團隊一直在努力找出可以用來標記這些錯誤受體的方法，只有這樣他們才可以開始創建細胞層面的試驗。

他們也在尋找能作用於這些鈣離子通道的藥物，以期找到治療這種疾病的方法。

-The end-

如果常年疲勞還是去醫院好好的查一查，謹遵醫囑

——科普君的碎碎念

累了就好好休息一下吧~

公共安全與闢謠聯盟

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