青春一去「痘」還在？

作者：明文藝

「（滿臉紅紅的疙瘩）啊啊啊~！！我的臉這是怎麼了！這讓我怎麼去上學...」

「沒事兒，青春痘而已，不用管它，過一段時間自己就會好的。」

我想大部分人都面臨過，在大好青春年華、朝氣蓬勃的時候，臉上洋溢的不是微笑而是「青春痘」... 那麼，你真的了解它嗎？真的如長輩們所說，青春痘不必去理會，自己會好的嗎？當然不完全是，下面我就給他們詳細闡述什麼是「青春痘」。

痤瘡的病理生理學

痤瘡是一種毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮膚病，好發於面部及上胸背部，發病率為70％-80％。痤瘡可影響近85%的青少年，因而得名「青春痘」，但在大多數的年齡組均可發生，且可持續至成年期，痤瘡尚未見導致死亡，但常伴顯著生理及心理損害，如永久性瘢痕、自我形象差、抑鬱及焦慮。顯著表現為開放性或閉合性粉刺（黑頭粉刺和白頭粉刺）及炎症性皮損，後者包括丘疹、膿皰或結節（亦稱囊腫）。

目前發病機制尚未完全闡明，遺傳、雄激素誘導的皮脂大量分泌、毛囊皮脂腺導管角化、痤瘡丙酸桿菌繁殖、炎症和免疫反應等因素都可能與之相關。

1、雄激素作用下的皮脂腺快速發育和皮脂大量分泌是痤瘡發生的病理生理基礎。進入青春期後腎上腺和性腺的發育導致雄激素前體硫酸脫氫表雄酮（DHEAs）分泌增加，並在一系列雄激素代謝酶如5α-還原酶的作用下轉化為有活性的二氫睾酮，刺激皮脂腺功能增強，產生大量皮脂。遺傳背景下的皮膚內雄激素受體或雄激素代謝酶的表達或活性增強也是導致皮脂腺對雄激素過度敏感及脂質過量分泌的重要因素之一。

2、毛囊皮脂腺導管異常角化是痤瘡發生另一重要因素和主要病理現象。上皮細胞角化使毛囊皮脂腺導管堵塞，皮脂排出障礙，最終形成顯微鏡下可見的微粉刺及臨床肉眼可見的粉刺。

3、痤瘡丙酸桿菌和痤瘡發生密切相關。微粉刺及粉刺的形成為具有厭氧生長特性的痤瘡丙酸桿菌增值創造了良好的局部環境。痤瘡丙酸桿菌產生的脂酶分解皮脂生成遊離脂肪酸，同時趨化炎症細胞和介質，最終誘導並加重炎症反應。

痤瘡的分級

痤瘡分級是痤瘡治療及療效評價的重要依據。可促進痤瘡更準確的分類，幫助確定合適的治療方案，並監測治療的改善。

我國指南主要依據皮損的性質將痤瘡分為3度和4級。

輕度（Ⅰ級）：僅有粉刺

中度（Ⅱ級）：炎性丘疹

中度（Ⅲ級）：膿皰

重度（Ⅳ級）：結節、囊腫

認識了這惱人「痘痘」的出生，下面我們來講講如何才能將它扼殺於搖籃中。

痤瘡的局部治療

1、外用維A酸類藥物：

為輕度粉刺型痤瘡的單獨一線用藥、丘疹膿皰型中度痤瘡的首選聯合用藥以及痤瘡維持治療的首選用藥。主要包括第一代的全反式維A酸霜或凝膠、異維A酸凝膠及第三代的阿達帕林凝膠等。由於阿達帕林凝膠在療效、耐受性及抗炎方面優於其他維A酸，所以將其作為外用維A酸治療的一線推薦藥物，同時也是痤瘡維持治療的一線首選藥物。

在外用維A酸的作用機制上，其具有調節表皮角質形成細胞分化、改善毛囊皮脂腺導管角化、溶解微粉刺和粉刺及抗炎作用。作用於痤瘡發生4個主要發病環節中的2個（對皮脂分泌及痤瘡丙酸桿菌無效）；此外，維A酸還有改善瘢痕、抗色素沉著及增加藥物滲透性等作用，這些儘管不是外用維A酸的核心抗痤瘡機制，但在減少痤瘡後遺色素沉著、瘢痕形成及增強痤瘡聯合用藥方面具有重要意義。維A酸和阿達帕林為孕C類藥物

表2：治療痤瘡的外用製劑副作用的比較

（引自：怕A酸？怕刺激？你聽說過SCT嗎？ 知膚哲也）

值得注意的是，維A酸類藥物的副作用，濃度越高刺激性越大，通常在用藥第3-7天出現局部乾燥、潮紅、緊繃、灼熱、瘙癢，2-4周會有唇炎、口乾、面部紅斑、眼乾、痤瘡加重等情況，有人把這種現象稱之為「維A酸皮炎」。此時可以按SCT即短時接觸療法，它是一種緩解外用藥刺激、不耐受的治療法，短時間接觸後再從皮膚除去，減少副作用。

SCT使用方法：每晚間潔凈皮膚，待皮膚乾爽後，取適量藥物塗在皮損處，再用溫水清洗兩分鐘。藥物以1分鐘為起始停留時間，如果局部耐受性較好，最多停留至5分鐘。如果出現脫皮、乾燥、灼熱、紅斑或瘙癢，則起始接觸時間調整成30秒，每天停留30秒，每三天遞增30秒，一月後停留五分鐘，並嘗試停留面部過夜，最後建立起耐受。若刺激，可先抹一層保濕乳；若耐受，最多不超過五分鐘。

很低濃度的酸其實是促進角質上皮增生的，只有逐漸遞增到了高濃度才會有角質剝脫效果。因此，維A酸類藥物通常需8-12周或更長，皮損消失後需繼續3-4個月的維持治療。維A酸的某些製劑（主要為一般性產品）不耐光，應在傍晚使用。外用維A酸類藥物與光敏風險增加相關，使用時注意採用防晒措施可減輕晒傷風險。

2、過氧化苯甲醯：

外用BPO（Benzoyl peroxid)是通過釋放氧自由基殺滅痤瘡丙酸桿菌而發揮作用，還有輕度的抗炎及溶解粉刺作用，由於其不存在痤瘡丙酸桿菌耐藥性被所有指南推薦為外用抗微生物藥物首選，也可以單獨使用或者聯合外用維A酸或外用抗生素。BPO最常見的不良反應是濃度依賴性刺激，建議敏感性皮膚從低濃度及小範圍開始使用。

3、外用抗生素：

常用的外用抗生素包括紅霉素、林可黴素及其衍生物克林黴素等長期用於痤瘡治療，療效肯定，具有抗痤瘡丙酸桿菌及抗炎雙重作用，僅克林黴素為孕B類藥物。外用抗生素的優點是耐受性好，理論上可以用於所有的炎症性痤瘡；缺點是存在耐葯風險。因此，不主張任何抗生素單獨外用，推薦和BPO或者維A酸聯合使用。

近年來發現外用夫西地酸乳膏對痤瘡丙酸桿菌有較好的殺滅作用及抗炎活性，且與其他抗生素無交叉耐藥性，也可作為抗生素用於痤瘡治療的選擇之一。此外，在外用抗生素療程上，應避免長時間使用以免誘導耐葯，外用不應超過3 ~ 4個月，即使無法避免停葯也要聯合BPO繼續使用。

4、其他外用藥物：

2.5％二硫化硒洗劑具有抑制真菌、寄生蟲及細菌的作用，可降低皮膚遊離脂肪酸含量。此外還有水楊酸、壬二酸及硫磺洗劑具有抑制痤瘡丙酸桿菌和輕微剝脫和抗菌作用。水楊酸、壬二酸（為孕B類藥物）可作為不耐受維A酸類藥物的替換藥物，同時可作為痤瘡的維持治療。

5、其他治療：

粉刺清除術，可在外用藥物的同時，選擇粉刺擠壓器擠壓粉刺。擠壓時、注意無菌操作，並應注意擠壓的力度和方向，用力不當，可至皮脂腺囊破裂，導致炎性丘疹的發生。此外，激光療法中強脈衝光和脈衝染料激光有助於炎性痤瘡後期紅色印痕消退。非剝脫性點陣激光和剝脫性點陣激光對於痤瘡瘢痕有一定的改善。（建議去三甲以上醫院做治療）

痤瘡的系統治療

1、口服異維A酸：

口服異維A 酸具有顯著抑制皮脂腺脂質分泌、調節毛囊皮脂腺導管角化、改善毛囊厭氧環境並減少痤瘡丙酸桿菌的繁殖、抗炎和預防瘢痕形成等作用，是唯一能作用於痤瘡發生4個主要環節的藥物， 也是目前最為有效的治療痤瘡藥物。

值得注意的是，使用中要關注的使用劑量、累積劑量、療程及不良反應等。異維A酸具有明確的至畸作用，女性患者在治療前1個月，治療期間及治療後3個月後嚴格避孕，如果在治療過程中意外懷孕，建議去三甲醫院做相關檢查後，確定是否流產。口服異維A 酸適應證為重度痤瘡或者其他療法不佳的痤瘡，作為重度痤瘡的首選治療方案，而不是傳統的口服抗生素治療。（以上用藥建議去三甲醫院確診後，根據醫生處方用藥，不可自行用藥）

2、抗生素類藥物：

痤瘡丙酸桿菌在痤瘡炎症反應中發揮重要作用，故針對丙酸痤瘡桿菌的的抗菌治療是治療痤瘡特別是中、重度痤瘡常用的方法之一。首選四環素類如多西環素、米諾環素等，不能使用時可考慮選擇大環內酯類如紅霉素、阿奇黴素、克拉黴素等。其他如磺胺甲惡唑-甲氧苄啶（復方新諾明）也可酌情使用，但β內醯胺類和喹諾酮類抗生素不宜選擇。克拉黴素、羅紅霉素、左氧氟沙星等是目前全身感染的常用抗生素，應避免選擇用於痤瘡的治療，以減少耐葯菌產生的機會。痤瘡複發時，應選擇既往治療有效的抗生素，避免隨意更換。由於耐葯問題日益嚴重，不主張單獨使用以及長時間使用抗生素，可聯合外用過氧化苯甲醯減少痤瘡丙酸桿菌耐藥性的產生。國內指南根據專家意見建議6-8周。

3、激素類藥物：

抗雄激素：

雄激素在痤瘡的發病機制中有著重要作用，但大部分痤瘡患者外周血中雄激素水平均正常，因此無需常規進行內分泌檢查。抗雄激素葯臨床上適用於伴有高雄激素表現的中、重度女性痤瘡患者，指南多推薦雌激素和孕激素聯合的避孕藥及螺內酯作為抗雄激素藥物的選擇。

糖皮質激素：

生理性小劑量糖皮質激素具有抑制腎源性雄激素分泌作用，可用於抗腎上腺源性雄激素治療；較大的劑量糖皮質激素具有抗炎及免疫抑制作用，因此療程短、較高劑量的糖皮質激素可控制重度痤瘡患者的炎症。

表3：中國痤瘡患者推薦治療方案

（來源：中國痤瘡治療指南2014修訂版）

治療方案

綜上所述，痤瘡所用藥物通常以4個關鍵因素為治療靶點，即皮脂大量分泌生成過多、毛囊皮脂腺導管異常角化、痤瘡丙酸桿菌增殖和炎症反應。上述藥物怎麼使用，這裡為您進行了總結歸納：

皮脂大量分泌生成過多：口服異維A酸、激素療法。

毛囊皮脂腺導管異常角化：外用維A酸類藥物、壬二酸、水楊酸、激素療法。

痤瘡丙酸桿菌增殖：外用抗生素、過氧化苯甲醯、壬二酸。

炎症反應：口服異維A酸、口服四環素類藥物、外用維A酸類藥物、壬二酸。

表1-1. 粉刺性痤瘡初始治療推薦總結表

表1-2. 輕至中度丘疹膿皰性痤瘡初始治療推薦總結表

表1-3. 重度丘疹膿皰性痤瘡/重度結節性痤瘡初始治療推薦總結表

表1-4. 重度結節性/聚合性痤瘡初始治療推薦總結表

（表1-1至1-4來源：Nast A, Dréno B, Bettoli V, et al. European evidence‐based (S3) guideline for the treatmentof acne - update 2016 - short version[J]. J Eur Acad Dermatol Venereol, 2016, 30(8):1261-1268.）

飲食起居

飲食作為痤瘡發生的重要誘發因素之一，一直受到皮膚科醫生和痤瘡患者的關注。那麼到底何種飲食可以誘發痤瘡的發生？又該如何調整飲食結構才能有效控制痤瘡呢？下面我們就該類問題聊一聊。

1、飲食：目前市面很多人甚至醫生對預防痤瘡的飲食認識都頗有偏頗，認為不能吃辣椒、魚蝦、牛肉、羊肉、雞蛋、龍眼說是「發物」、會「上火」這是缺乏流行病學調查沒根據的判斷。目前有兩種類型的飲食明確可能與痤瘡相關：一種的高升糖指數碳水化合物飲食，另外一種是高乳製品飲食，兩種食物都能升高使胰島素、IGF-1（胰島素樣生長因子-1）促使痤瘡形成。

高血糖生成指數（GI）的食物引起血糖升高，接著會分泌過多的胰島素，胰島素不但能直接作用於皮脂腺細胞導致異常的角化和產生皮脂，還能間接地影響皮脂產生和毛囊角化。

促胰島素分泌的食物，尤其是精製的食糖、穀物、馬鈴薯、牛奶及乳製品等，與牛奶和高升糖指數碳水化合物單獨的作用相比，他們聯合使用時會產生更強烈的促胰島素分泌效應。

因此，痤瘡患者飲食應該需要做到：

少高GI飲食，多低GI飲食，降低主食精麵粉、精白大米比例，五穀雜糧飯替代。同時注意增加蔬菜、豆類、瘦肉比例。

控制乳製品攝入量。牛奶和基於乳清蛋白的乳製品可以升高餐後胰島素的血漿濃度及胰島素樣生長因子-1（IGF-1）的血漿濃度，所以建議每天攝入量不要超過700毫升。

少食牛羊肉。皮脂腺的棕櫚酸可以繼發炎症反應，棕櫚酸這種遊離脂肪酸在牛羊肉中隨年齡增加而增加。同時動物油脂和內臟中的多不飽和脂肪酸—花生四烯酸可能會加重皮膚炎症，也需注意。

膳食補充劑：煙醯胺（VB3）、鋅、VA（β胡蘿蔔素）、Ω-3不飽和脂肪酸等。

2、日常護理：這裡主要說說肌膚護理的防晒問題

痤瘡患者皮脂中存在過氧化鯊烯、蠟酯、遊離脂肪酸含量增加，不飽和脂肪酸的比例增加及亞油酸含量降低等脂質成分改變，這些變化可以導致皮膚屏障功能受損、毛囊皮脂腺功能的角化及炎症反應。

溫度低時候，酶促反應的活化能下降，而夏天氣溫上升，越接近37度，皮膚的5a還原酶活性越高，由此轉化雙氫睾酮更多，誘導的皮脂分泌更旺盛。這時候再去暴晒了太陽的話，皮脂組成中的單不飽和脂肪例如角鯊烯就會發生氧化，氧化後的皮脂會凝固形成粉刺顆粒，有致炎作用便會加重皮脂腺炎症。因此，痤瘡患者出門一定注意防晒，不管是硬防晒（帽子等）還是擦防晒霜，為此避免痤瘡的加重是特別需要注意的。

結論

中國指南指出，由於痤瘡的慢性過程和易複發的臨床特點，因此無論哪一類痤瘡，癥狀改善後的維持治療都是很重要的。維持治療可減輕和預防複發、提高患者的依從性，改善患者生活質量，是一種更為積極和主動的治療選擇，也被認為是痤瘡系統和完整治療的一部分。

前面有提到，痤瘡維持治療的一線首選是維A酸類，嚴重不耐受患者可更替為水楊酸、壬二酸，療程多為3-4個月。

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