阿爾茨海默氏症：低血清素水平可能改善治療

目前還不清楚什麼導致阿爾茨海默病，但是研究人員正在努力試圖揭開該疾病的神經學，分子和遺傳基礎。

迄今提出的一個假設是神經遞質5-羥色胺起著關鍵作用。近年來，研究已經積累了證據，證明阿爾茨海默病患者具有較少的這種大腦化學物質，這被稱為調節情緒，睡眠，食慾和性功能等。

此外，其他研究表明，大腦的單胺能神經元(其中調節5-羥色胺的其他神經遞質)的喪失與大腦中澱粉樣蛋白斑塊的過度積累有關。這種塊狀蛋白質是阿爾茨海默病的標誌。

然而，不知道低血清素水平是否是阿爾茨海默氏病的原因或影響。

來自醫學博士巴爾的摩約翰霍普金斯大學醫學院的科學家進行的新研究證實，神經遞質5-羥色胺在阿爾茨海默病中起關鍵作用，並且表明腦部化學物質可能會驅動疾病，而不僅僅是其副產物。

研究5-羥色胺轉運蛋白

使用正電子發射斷層掃描(PET)掃描，史密斯教授及其同事檢查了56名參與者大腦血清素含量。平均年齡66歲，其中45%為女性。更具體地說，研究人員在這些參與者的大腦中檢查了所謂的5-羥色胺再攝取轉運蛋白(SERT)的行為。

神經遞質轉運蛋白是神經元膜中發現的蛋白質;它們負責將神經遞質從腦細胞之間的突觸中輸送回神經細胞。研究人員將參與者分為兩組，每組28人：第一組患有輕度認知障礙(MCI)的癥狀，通常是阿爾茨海默病的前兆 - 如通過標準認知測試評估的，第二組由健康成人(控制項)。

在MCI患者中發現SERT水平較低

研究人員利用放射性碳能夠在PET掃描過程中追蹤SERT的存在和活性。史密斯教授和研究小組發現，與MCI相比，MCI患者的SERT比認知健康，年齡相匹配的患者減少了38%。

此外，研究人員將標準化認知測試的結果與PET掃描的結果進行了比較，發現了比例關係。例如，與認知健康，年齡相匹配的患者相比，MCI的語言記憶得分更低，而SERT水平降低了18%。

從臨床觀點來看，結果意味著停止血清素的損失，或者用另一種神經遞質代替，可能會減緩甚至完全停止疾病的進展。建議血清素受體 - 而不是轉運蛋白 - 可能是更好的治療靶點。

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