會神秘潛伏的水痘病毒

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小珍珍患病住在小兒科病房將近一個月了，由於醫生護士對她的積極治療和護理，用了包括大劑量腎上腺皮質激素在內的許多藥品，她終於轉危為安，病情顯著好轉，甚至很快康復了。

一天上午，正當醫生給小珍珍寫出院病例時，她的母親急匆匆推開辦公室的門，跟主治醫生說，小珍珍今天早上起床時精神萎靡，一副被風雨打焉了的小花的樣子，嗜睡，渾身乏力，摸了摸小珍珍的額頭，發現小珍珍發起了低熱，而且小珍珍臉上、耳後和胸脯出現了許多粟米大小的紅斑和水皰，掀開衣服，驚訝的發現身上也有。醫生和護士趕緊來到病房，發現小珍珍確實是這樣的情況，昨天晚上還好好的小珍珍，還準備出院了，今天不僅低燒，精神萎靡，臉上身上長了一片水皰，醫生經驗豐富，一看便知是得了水痘。這下可把護士長急壞了。水痘是兒童常見的病毒性傳染病，水痘患者是本病傳染源，傳染途徑一般為飛沫或直接接觸，其最長的潛伏期不超過三星期，所以小珍珍是在住院期間被傳染上的，屬於院內感染，這就意味著病房的管理有漏洞，發生了病房內交叉感染，身負病房管理和護理重任的護士長難逃其咎。嚴重點護士長可能會受行政處分。

兒科病房是不準家屬或護工陪伴的，其他兒童也不準串門走動，一切治療和護理都由護士操作，水痘主要是兒童病，其他小病人沒有發現有水痘，而可能接觸她的醫護人員以及探視她的母親都是有免疫力的成年人，因此也不會成為傳染源。那麼珍珍的水痘是從哪裡得來的呢？這讓大家集體發了愁。出現這樣的院內感染事件，科室無論如何也要找到問題的源頭在哪，其次要給情緒緊張的家屬一個交代。這個傳染源是一個不定時炸彈，不拆掉，後續還會出現相似的感染患者，特別是對於兒科病房裡一些使用了免疫抑製劑的小患者，小患者本來身體免疫力比成年人低，用免疫抑製劑壓制自身免疫，使小患者變得更加容易感染。

當天下午小珍珍的父親又來探望她了。發現本來孩子應該好轉準備出院的，現在卻又得了水痘，作為一名父親又急又氣，強烈要求醫院作出解釋。一籌莫展的護士長只好把家長請到辦公室慢慢安慰，力爭先把家屬情緒安撫下來。正在十分尷尬又緊張的時候，一名在場醫生對小珍珍母親隨身帶來的馬夾袋注意起來，那是個普通的醫院發給門診病人裝藥用的半透明塑料袋。醫生髮現裡面裝的葯是治療帶狀瘡疹用的三氮唑核苷片片和人脾轉移因子針。這讓醫生眼前一亮。再一追問，得知珍珍的母親最近得了帶狀皰疹，這下真相大白了。

原來帶狀皰疹與水痘的病原體是同一種病毒，即水痘——帶狀皰疹病毒。成年人得了水痘後病毒能長期在人體內存活，當各種條件合適時就再次發病，表現為帶狀皰疹。反之沒有感染過這種病毒的孩子，既可能從別的患水痘的孩子那裡染上水痘，也可能從患帶狀皰疹的成年人那裡感染病毒而發生水痘，後一種機會約佔15%。珍珍大病初癒，抵抗力較弱，又用了大量皮質激素，免疫力更受影響。因此從探視她的母親那兒染上了水痘，這可是護士長始料不及的。得知這一情況後，珍珍母親也消了火氣冷靜下來。好在水痘很容易治癒，沒有給珍珍造成更大的麻煩，不多久珍珍便高高興興地跟著母親出院了。當然，這件事給我們每個人帶來了很大的教益。

帶狀皰疹由潛伏在體內的水痘——帶狀皰疹病毒再激活所致，表現以沿單側周圍神經分布的簇集性小水皰為特徵，常伴顯著的神經痛。

水痘——帶狀皰疹病毒為人皰疹病毒3型，病毒呈磚形，有立體對稱的衣殼，內含雙鏈DNA分子，只有一種血清型。水痘——帶狀皰疹病毒對一體外環境的抵抗力較弱，在乾燥的痂內很快失去活性。

人是水痘——帶狀皰疹病毒的唯一宿主。病毒經呼吸道黏膜進入血液形成病毒血症，發生水痘或呈隱性感染，同時病毒潛伏於脊髓後根神經節或顱神經感覺神經節內。某些誘因(如創傷、疲勞、惡性腫瘤、病後虛弱、使用免疫抑製劑等)導致患者機體抵抗力下降時，潛伏病毒被激活，沿感覺神經軸索下行，到達該神經所支配區域的皮膚內複製，產生水痘，同時受累神經發生炎症、壞死，產生神經痛。本病癒後可獲得較持久的免疫，故一般不會再發。

發疹前可有輕度乏力、低熱、納差等全身癥狀，患處皮膚自覺灼熱或灼痛，觸之有明顯的痛覺敏感，持續1-5天，亦可無前驅癥狀即發疹。好發部位依次為肋間神經、顱神經和腰骸神經支配區域患處常先出現潮紅斑、很快出現粟粒至黃豆大小巨疹，簇狀分布而不融合，繼之迅速變為水皰，皰壁緊張發亮，皰液澄清，外周繞以紅暈，各簇水皰群間皮膚正常皮損沿某一周圍神經呈帶狀排列，多發生在身體的一側，一般不超過正中線，但也有一些皮損超過皮結的上、下界限。神經痛為本病特徵之一，可在發病前或伴隨皮損出現。病程一般2-3周，老年人為3 -- 4周，水泡乾涸、結痂脫落後留有暫時性淡紅斑或色素沉著。帶狀皰疹在發疹前、發疹時以及皮損痊癒後均可伴有神經痛，統稱帶狀皰疹相關性疼痛。皮損消退後(通常4周後)神經痛持續存在者，稱帶狀皰疹後神經痛。

皮損的表現多種多樣，與患者機體抵抗力差異有關。可表現為頓挫型(不出現皮損僅有神經痛)、不全型(僅出現紅斑、丘疹而不發生水皰即消退)、大皰型、出血型、壞疽型和泛髮型（同時累及2個以上神經節產生對側或同側多個區域皮損)。

另外需要提醒一點。水痘——皰疹病毒可侵犯三叉神經眼支，發生眼帶狀皰疹，病後常發展成角膜炎與虹膜睫狀體炎，若發生角膜潰瘍可致失明。病毒侵犯腦神經，可出現面癱、聽力喪失、眩暈、咽喉麻痹等。本病輕者可以不出現皮疹，僅有節段性神經疼痛，重型常見於免疫功能缺損者或惡性腫瘤患者，還可發生播散性帶狀皰疹，表現為除皮膚損害外，伴有高熱和毒血症，甚至發生帶狀皰疹肺炎和腦膜腦炎，病死率高。

本病根據典型臨床表現即可作出診斷，皰底刮取物塗片找到多核巨細胞和核內包涵體有助於診斷，必要時可用PCR檢測病毒DNA和病毒培養予以確診。

本病前驅期或無疹型應與肋間神經痛、胸膜炎、闌尾炎、坐骨神經痛、尿路結石、偏頭痛、膽囊炎等進行鑒別，發疹後有時需與單純皰疹、膿皰瘡等進行鑒別。

本病具有自限性，治療原則為抗病毒、止痛、消炎、防治併發症。

1.系統藥物治療

（1）抗病毒藥物：早期、足量抗病毒治療，有利於減輕神經痛，縮短病程通常在發疹後48 -72小時內開始抗病毒治療。阿昔洛韋每次800mg，每天5次口服，或伐昔洛韋每次1000 mg ,每天3次口服，或泛昔洛韋每次500mg，每天3次口服，或嗅夫定每天125mg，每天1次。療程均為7天。

（2）鎮靜止痛：急性期疼痛可以選擇三環類抗抑鬱葯(如阿米替林)，開始每晚口服25mg，依據止痛效果逐漸增加，最高劑量每晚單次口服100mg，60歲以上老年人劑量酌情減量。亞急性或慢性疼痛可以選擇單用加巴噴丁，開始每次100mg，一天3次，可以逐漸增加到每次600-900mg，每天3次，或普瑞巴林，每次75-150mg，每天2次。也可酌情選用非甾體抗炎葯，如雙氯芬酸鈉。

（3）糖皮質激素：應用有爭議，多認為及早合理應用可抑制炎症過程，縮短急性期皰疹相關性疼痛的病程，但無肯定預防作用。主要應用於病程7天以內、無禁忌症的患者，可口服潑尼松30-40mg/d，療程7-10天。

2.外用藥治療

（1）外用藥：以乾燥、消炎為主。皰液未破時可外用爐甘石洗劑、阿昔洛韋乳膏或噴昔洛韋乳膏。皰疹破潰後可酌情用3%硼酸溶液或1 : 5000吠喃西林溶液濕敷，或外用0.5%新黴素軟膏或2%莫匹羅星軟膏。

（2）眼部處理：如合併眼部損害需請眼科醫生協同處理。可外用3%阿昔洛韋眼膏、碘苷(皰疹凈)滴眼液，局部禁用糖皮質激素外用製劑。

3.物理治療

如紫外線、頻譜治療儀、紅外線等局部照射，可促進水皰乾涸和結痂，緩解疼痛。

文 | 醫谷 二軍大

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