科學家揭示水稻穗發育細胞命運決定的SPL6-IRE1調控機制及內質網脅迫信號過激導致細胞衰老退化和穗「禿頂」性狀產生的分子機理

郭房慶研究組揭示水稻穗發育細胞命運決定的SPL6-IRE1調控機制及內質網脅迫信號過激導致細胞衰老退化和穗「禿頂」性狀產生的分子機理

2018年4月10日，國際權威學術期刊《Nature Plants》在線發表了植生生態所郭房慶研究組的最新研究論文，題為「SPL6 represses signaling outputs of ER stress in control of panicle cell death in rice」。研究結果揭示水稻SBP-box家族轉錄因子SPL6抑制細胞內質網脅迫感應因子（ER-stress sensor）IRE1的轉錄，控制脅迫信號的輸出強度；SPL6在穗發育過程中呈現頂端高水平表達樣式，其功能缺失導致IRE1過度表達，造成細胞內質網脅迫信號輸出失控和下游基因過激表達，導致頂端小穗細胞衰老退化和穗「禿頂」性狀產生。因此，SPL6作為細胞內質網脅迫信號途徑的上游調控關鍵因子，調節脅迫信號輸出的時空強度和平衡，進而決定水稻穗發育過程中的細胞存活命運。

水稻穗頂部退化造成的白化現象(俗稱「禿頂」)是水稻生產實踐過程中一個不利性狀，導致每穗穀粒數目顯著減少, 結實率顯著降低，嚴重影響水稻產量。育種學家發現水稻穗頂部小穗退化現象受栽培環境條件（如溫度和濕度等）的影響。

在破譯水稻頂端小穗退化的遺傳機制過程中，郭房慶研究組採取了和以往研究者不同的策略和技術路徑。通過利用反向遺傳學的手段，從高通量篩選和獲得水稻穗發育特異表達轉錄因子基因入手，篩選了一批在水稻穗發育過程中特異表達的轉錄因子作為重點研究對象。其中發現水稻SBP-box家族轉錄因子SPL6功能缺失突變體呈現明顯的穗頂端退化的「禿頂」表型。遺傳互補實驗表明突變體的頂端穗退化表型是由於SPL6突變所導致。細胞學和生化分析顯示spl6突變體頂端小穗在正常生長條件下呈現明顯的細胞程序化死亡（PCD）特徵。在系統分析下游調控靶點基因的基礎上，發現spl6突變體頂端小穗細胞內質網脅迫感應因子（ER-stress sensor）IRE1的轉錄水平及蛋白水平顯著增加。多項分子生物學和生化證據表明，SPL6作為轉錄因子通過特異結合IRE1的啟動子，抑制IRE1的表達。通過SPL6啟動子，組織特異性干擾（RNAi）spl6突變體內IRE1的表達水平，可以部分恢復頂端小穗退化表型，為IRE1高水平表達造成突變體穗「禿頂」性狀建立了遺傳聯繫。內質網脅迫感應因子IRE1兼具蛋白激酶和核酸內切酶的活性。突變體中IRE1蛋白的失控性過度累積啟動下游靶點基因bZIP50 轉錄因子mRNA的大量剪切，翻譯後的bZIP50蛋白進入細胞核激活其下游調控基因的表達，其中包括大量的PCD相關標誌基因，導致細胞在正常生長條件下處於內質網脅迫過激狀態，並最終引起細胞衰老退化和穗「禿頂」性狀產生。

實驗室工作人員王慶龍博士作為論文第一作者承擔了大部分的研究工作。該工作得到了中國科學院先導B培育目、國家科技部和國家自然科學基金委員會等項目的資助。

中國生物技術網誠邀生物領域科學家在我們的平台上，發表和介紹國內外原創的科研成果。

本公眾號由中國科學院微生物研究所信息中心承辦

微信公眾號：中國生物技術網

喜歡這篇文章嗎？立刻分享出去讓更多人知道吧！