重磅，細胞存活機制研究的一次飛躍，中科院再下一城

iNature：2018年4月9日,中國科學院分子植物科學卓越創新中心/植物生理生態研究所郭房慶研究組等人在Nature Plants上在線發表了題為「SPL6 represses signalling outputs of ER stress in control of panicle cell death in rice」的研究論文，該研究揭示了一種新型的細胞存活機制，其中SPL6抑制內質網應激感測器IRE1的轉錄激活以控制內質網應激信號輸出，其取決於適應性和死亡信號之間的平衡以確定內質網應激期間的細胞命運。

肌醇需求酶1（IRE1）是未摺疊蛋白質響應的最保守的轉導物，其根據其活化的幅度和持續時間產生適應性或死亡信號。在這裡，研究人員報告了，SQUAMOSA啟動子結合蛋白6（SPL6）缺乏的植物表現出內質網（ER）應激感測器IRE1的超活化，導致稻穗中的細胞死亡，表明SPL6是一種重要的生存因子抑制持續或強烈的內質網應激條件。

spl6調節穗發育

重要的是，敲低IRE1過度激活的mRNA水平可挽救帶有IRE1-RNAi構建體的spl6-1轉基因植物中的穗尖的敗育，建立了IRE1的超活化與spl6-1中的細胞死亡之間的遺傳連鎖。

敲除spl6會導致性早熟的細胞死亡

該研究結果揭示了一種新型的細胞存活機制，其中SPL6抑制內質網應激感測器IRE1的轉錄激活以控制內質網應激信號輸出，其取決於適應性和死亡信號之間的平衡以確定內質網應激期間的細胞命運。

內容為【iNature】公眾號原創，歡迎轉載

喜歡這篇文章嗎？立刻分享出去讓更多人知道吧！