腸道菌群打開一扇治療帕金森的大門

2018.04.11 世界帕金森病日

由於缺少腸道細菌，小鼠異常運動的嚴重程度降低。而且，與攜帶腸道細菌的小鼠相比，試驗小鼠體內聚集的錯誤摺疊α-突觸核蛋白的表達水平降低。因此，腸道細菌可能加重了小鼠帕金森病。

人體內的常住細菌或微生物存在於鼻腔、皮膚和腸道。人體和微生物的這種共生狀態對雙方均有利，但是有些微生物對人體是有害的。美國加州理工學院的Sampson教授等研究人員發表在《細胞》雜誌上的一項研究表明，腸道細菌可以影響帕金森小鼠模型的疾病嚴重程度。

帕金森病是第二大常見的成年人神經退行性疾病。多項研究表明，腸道和腦部之間存在密切交流。有研究人員指出，迷走神經（在腸道和腦幹之間形成神經連接）是導致帕金森病的源頭，但其在細胞和分子水平的致病機制並不清楚。

為研究腸道在帕金森病致病過程中所起的作用，Sampson教授和他的同事將高表達人類α-突觸核蛋白的小鼠飼養在無菌條件下，或飼養在常規環境下並自小鼠出生後採用抗生素處理來祛除其微生物群。由於缺少腸道細菌，小鼠異常運動的嚴重程度降低，而且與攜帶腸道細菌的小鼠相比，試驗小鼠體內聚集的錯誤摺疊α-突觸核蛋白的表達水平降低。

微生物可影響野生型小鼠大腦小神經膠質細胞。研究人員想進一步了解在模型小鼠中微生物的存在是否會調控小神經膠質細胞的形狀或功能。研究人員發現，宿主微生物的存在導致小神經膠質細胞免疫應答增強（活化），導致神經毒性細胞因子蛋白IL-6和TNF-α的水平增加。

該研究結果表明，腸道微生物與帕金森病的致病過程密切相關，這種相關性是通過調控小神經膠質細胞的活性狀態來實現的。這項研究的其他結果也值得思考，比如宿主缺乏微生物會改變小鼠血腦屏障的滲透性，影響到除小神經膠質細胞以外的腦細胞，這或可解釋所觀察到的帕金森病癥狀減少。這項研究結果給我們的最大驚喜就是打開了一扇通往治療該毀滅性疾病的大門。

參考文獻：Cell 2016;167:1469-1480

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