顛覆認知！衰老會促進癌症複發！

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導 讀

過去的理論認為，細胞衰老主要發揮抑制腫瘤發生作用。然而，在最近Nature的一項研究中，Milanovic等人的研究結果挑戰了這種傳統觀點，該研究結果表明衰老可以促進癌症再發和增強腫瘤侵襲性。 這一發現表明抗衰老藥物或許可以應用於抗腫瘤治療當中。

年齡是癌症的主要危險因素，因此，預防老齡化的發展可能會阻止癌症的發生。衰老的某些特徵也會在細胞中發生。一方面，衰老是一種有效的抑制腫瘤的機制。這是由細胞周期阻滯程序和誘導免疫介導的。然而另一方面，衰老細胞在衰老組織中積累，阻礙組織更新並導致年齡相關性癌症有關的慢性炎症的發生。因此，衰老的選擇性干預是目前重要的生物醫學目標。

在Milanovic等人最近的一項研究中，揭示了衰老的一個新特徵：衰老出乎意料地與高度侵襲性腫瘤有關。這一新發現拓寬了人類對衰老生物學的理解，對癌症治療具有重要意義，並提出了干預衰老對健康有益的另一個原因。

Milanovic等人比較了衰老和非衰老細胞中的基因表達譜，發現成人組織幹細胞標記富集於衰老細胞當中。他們發現這在多種衰老模型中均適用，包括複製性衰老和應激誘導衰老。因此，與已建立的細胞周期停滯，衰老相關性幹細胞是衰老的新共同特徵。最近研究結果共同表明這種幹細胞可能是產生高度侵襲性和惡性腫瘤起始的一種關鍵機制。

事實上，表觀基因組重組被認為是誘導多能幹細胞產生的中心事件。此外，衰老細胞必須克服細胞周期停滯和縮短的端粒以轉化為功能性幹細胞。啟動衰老相關幹細胞程序的機制是未來研究的一個有趣的課題。理解衰老細胞在細胞周期阻滯和成為幹細胞之間的「選擇」將是揭示衰老計劃的奧秘的關鍵，並將為腫瘤抑制和進展提供關鍵的新知識。

藥物誘導性衰老可促進癌細胞起始及誘導腫瘤複發

目前的研究為未來在腫瘤發生和癌症治療中對衰老性幹細胞的研究鋪平了道路。雖然細胞周期阻滯具有重要的生物學意義，但衰老性幹細胞的生理功能仍然未知。雖然未來的研究需要明確衰老性幹細胞潛在的生理功能，Milanovic團隊清楚地闡明，在癌症治療的背景下，衰老性幹細胞具有產生高度侵襲性腫瘤起始細胞的可能性，這有助於腫瘤複發。

參考文獻

Zhixun Dou，Shelley L. Berger. Senescence Elicits Stemness:A Surprising Mechanism for Cancer Relapse

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