研究突破：使用兩種現有藥物雙重攻擊肺癌細胞，有效率大大提高

研究突破：使用兩種現有藥物可以成功治療某些肺癌。

肺癌現在是全球癌症死亡的主要原因，每年造成近百萬人死亡，而大部分癌症都是KRAS致癌基因驅動的，在其突變形式中，它是多種癌症產生的重要步驟。30多年來，KRAS癌基因一直是研究的焦點，尋找消除其牙齒的方法對於治療一系列癌症是至關重要的。

如果腫瘤細胞的燃料供應能夠被切斷，那它的行軍進度就很有可能會停止。然而，目前還不清楚KRAS癌基因是否依賴這種特定的途徑，並且在臨床試驗中，結果並不令人鼓舞。事實上，一項小鼠研究發現，通路被抑制後，肺腫瘤實際上變得更具有攻擊性。

攻擊KRAS相關途徑

在上述小鼠研究中，胰島素/ IGF-1信號通路僅部分關閉，而在最新的研究中，一種遺傳技術被完全關閉。為此，科學家們穿過了兩株轉基因小鼠。第一種是用於KRAS驅動的肺癌的良好模型，另一種是用於研究缺乏胰島素/ IGF-1信號傳導的糖尿病的小鼠。

在糖尿病小鼠模型中，胰島素/ IGF-1途徑被兩個基因Irs1和Irs2的缺失解開，這對於胰島素/ IGF-1途徑的平穩運行是必不可少的。 「我們的研究使用了一種強有力的方法來阻斷胰島素/ IGF-1信號傳導，並解決了KRAS突變型肺癌中一個長期存在的問題，當您使用遺傳學時，結果可能更具決定性。

美國馬薩諸塞州波士頓哈佛醫學院高級研究作者Nada Kalaany博士表示：通過抑制兩種銜接蛋白，胰島素/ IGF-1信號被阻斷，肺腫瘤受到顯著抑制。這一 現非常重要，因為阻斷胰島素/ IGF-1信號傳導的藥物已經在部分國家和地區使用並免費提供。

outfoxing肺癌

為在實驗中發現在基本細胞結構單元的水平上：氨基酸。細胞外供應充足但缺乏銜接蛋白的腫瘤細胞也不能將氨基酸移入細胞中。抑制它們的信號傳導時，腫瘤細胞不會吸收氨基酸，

但是我們研究人員發現腫瘤細胞可以彌補這一點並分解它們自己的蛋白質以產生氨基酸。

所以，KRAS驅動的腫瘤拋出了一個曲線球：他們再一次找到了解決方法。通過打破自己 - 在一個被稱為自噬的過程 - 他們可以產生他們所需要的原料來繁榮。通過癌症抑制蛋白質分解的藥物已經在部分發達國家可以買到，並已用於治療，研究人員將有朝一日摧毀癌症。

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