血糖 0.2 mmol/L：這究竟是怎麼回事？

最近在丁香園看到一個有趣的病例，大致意思如下：

一位 32 歲女性，爬山後進食油膩，後突發腹痛，噁心，噴射性嘔吐，乏力，神志略有障礙。

急查生化示血糖僅 0.2 mmol/L，鈉、鉀、鈣氯均正常，肌酐 112umol/L，二氧化碳結合力 7.2 mmol/L，血澱粉酶 490.0U/L，脂肪酶 74U/L。血常規：WBC 31.4×109/L，中性粒細胞 26.5×109/L；紅細胞 4.08×1012/L；血小板 343×109/L；單核細胞 2.4×109/L。查腹部超聲示胰管輕度擴張，CT 未見胰腺有所異常。

靜脈推注高糖後查血氣+電解質：PH 6.96，乳酸 13.50 mmol/L，血糖 18.60 mmol/L，血鈉、鈣均偏低，血鉀正常。體溫 37℃。既往急性胰腺炎病史。

根據我們現有的知識體系，正常人血糖

儘管存在部分無感知性低血糖患者，但血糖低至 0.2 mmol/L 仍無明顯意識障礙的情況依然是難以置信的。

那麼，這種情況究竟有沒有可能？筆者根據各位站友的討論，並查閱了相關文獻，對其可能的原因分析總結如下，以供各位同仁參考。

1. 血液中高濃度的白細胞導致假性低血糖

在白血病患者中，腫瘤細胞在糖代謝途徑中更加喜好將丙酮酸轉化成乳酸的糖酵解途徑作為主要的產能方式 [1]。

Hulleman 等發現 ALL 細胞高葡萄糖消耗與糖酵解代謝明顯相關 [2]；Herst 等發現在複發和初診的急性髓系白血病（AML）患者中皆存在糖酵解水平均升高 [3]。國內的學者也報告了白血病患兒白細胞極度增多導致血糖假性降低的案例 [4]。

該患者雖非白血病患者，但當時的白細胞高達 31.4×109/L，血液標本離體後，大量的白細胞以糖酵解的方式迅速消耗葡萄糖，同時產生大量的乳酸，從而在檢測時表現為血糖極度降低而乳酸顯著升高的表現。

而體內的由於具有多種代償機制的存在，儘管有大量的消耗，血糖水平仍可維持在正常範圍。因此，患者無明顯的意識障礙出現。

此外，假性低血糖還可出現在真性紅細胞增多症、雷諾綜合征及休克患者。國內的學者已相繼報道了多例真性紅細胞增多症導致的假性低血糖 [5, 6]。在白細胞或紅細胞增多的情況下，均表現為靜脈血糖假性降低而指尖血糖正常，與該患者的情況類似。

當然，該患者血常規示紅細胞 4.08×1012/L ，沒有增多的表現，可以排除真性紅細胞增多症。與上述情況剛好相反的是，在雷諾綜合征及休克患者，由於外周循環障礙，主要表現為指尖血糖假性降低，而靜脈血糖正常。

2. 重症胰腺炎急性期胰島素大量釋放所致低血糖

就筆者查到的文獻而言，急性胰腺炎導致低血糖的報道最早於 1959 年 [7]。Laraya-Cuasay 等 [8] 於 1968 年對 3 例急性胰腺炎導致嚴重低血糖的病例進行了總結，3 例均為嬰幼兒，最低血糖值分別達到了 0.27、0.33、0.44 mmol/L，與本案例中的血糖值頗為接近，不同與本案例中無明顯的意識障礙的是三例均有昏睡。

Johnson PC 等於 2015 年報道了 1 例急性胰腺炎伴發低血糖和酸中毒的案例 [9]。該患者為 34 歲男性，在應用利奈唑胺 11 天后突發急性胰腺炎，血糖 1.05 mmol/L，乳酸峰值達 26 mmol/L，PH 值 7.07，血脂肪酶峰值達 4844U/L，患者具有明顯的意識障礙。

現一般認為重症急性胰腺炎時，由於胰島細胞破壞，導致儲存的胰島素短時間大量釋放入血，從而引起嚴重的低血糖。

該案例中，患者是否合併相關基礎疾病及用藥史並不甚清楚，但患者進食油膩食物後突發腹痛、嘔吐等癥狀符合急性胰腺炎的表現。

對於急性胰腺炎的診斷，儘管血脂肪酶水平與嚴重程度無直接相關性，但一般認為急性胰腺炎時血清澱粉酶和（或）脂肪酶活性至少高於正常上限值 3 的倍。

該患者血糖最低值時，血澱粉酶 490.0U/L，約為正常上限的 5 倍，結合既往急性胰腺炎病史，似乎符合急性胰腺炎的診斷。但同期的脂肪酶僅 74U/L，在正常範圍的下限附近，且 CT 檢查未見胰腺有所異常。

因此，急性胰腺炎的診斷依據並不充分。且體內血糖低至 0.2 mmol/L 而無明顯意識障礙的案例在筆者所查閱的文獻報道中未曾發現。

3. 胰島 β 細胞瘤或胰島 β 細胞增生導致低血糖

不同於急性胰腺炎導致的低血糖國內各指南和教科書基本沒有提及，胰島素瘤導致的低血糖目前已有較多關注。

胰島β細胞瘤或胰島β細胞增生造成胰島素過量分泌從而引起低血糖的情況在臨床上並不多見。

其臨床特點以中年男性多見、病程可長可短，多呈進行性加重，可有明顯的 Whipple 三聯征表現，空腹血糖常低於 50 mg/dl（約 2.8 mmol/L），空腹胰島素水平多高於 10uU/ml，胰島素/血糖值多等於或高於 0.3。

該患者無進行性加重的病理過程，為突發極低的血糖水平，與胰島β細胞瘤或胰島β細胞增生造成低血糖的情況並不相符，且 CT 檢查未發現胰腺有佔位。因此，這種情況的可能性很小。由於無胰島功能相關檢查，也無法進一步進行確認。

4. 標本放置時間過長導致的錯誤結果

這種情況並不能排除。之所以這麼說，是因為這種極端的情況在數萬站友的討論中從未有人見過。而且，在筆者所查的文獻中亦未曾見有如此極端的報道。

從實驗檢查本身而言，血液標本離體後，其中的血糖水平即以每小時 5%～7% 的速度進行糖酵解，檢查前放置時間越長，測出的血糖水平越低，乳酸含量越高。

本案例中的檢查結果恰恰是血糖水平極低，乳酸水平很高。如果考慮這一因素，患者的血糖即使較低，可能也不至於達到如此低的水平。

5. 干擾物質的存在導致檢測結果誤差

能夠干擾血糖檢測結果的物質很多。常見干擾物有乙醯氨基酚、維生素 C、水楊酸、尿酸、膽紅素、甘油三酯等內源性和外源性物質，當血液中存在大量干擾物時，血糖值會有一定偏差。

體內的尿酸、膽紅素、谷胱甘肽也可與色原物競爭過氧化氫，影響葡萄糖氧化酶法檢測結果；溶血時紅細胞釋放的有機磷酸酯及酶類可消耗 NADP，使葡萄糖脫氫酶法的測定值下降。

後來怎麼樣了？

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