你的腸道中的細菌會讓你的膝蓋受苦

益生元可改變肥胖微生物群並防止骨關節炎

該圖顯示了肥胖人群的腸道微生物群，並且患有幾種主要骨關節炎

肥胖的微生物組可能是骨關節炎的關鍵驅動因素，益生元補充劑可能會扭轉局面。

據JCI Insight今天發表的一項新研究報告，腸道中的細菌，即腸道微生物群，可能是關節炎和關節疼痛背後的罪魁禍首，這些疾病困擾著肥胖者。

骨關節炎是肥胖的常見副作用，是造成美國3100萬人受傷的最主要原因。有時稱為「磨損」性關節炎，長期以來認為肥胖者的骨關節炎是因為關節過度應力的結果（太胖了導致壓壞）。但羅切斯特大學醫學中心的研究人員提供了首個證據，即腸道中的細菌 - 由飲食控制 - 可能是骨關節炎背後的關鍵驅動力。

科學家們發現，與瘦小鼠相比，肥胖小鼠的腸內有更多的有害細菌，導致整個身體發炎，導致關節退化非常迅速。儘管常見的益生元補充劑不能幫助小鼠減輕體重，但它完全逆轉了其他癥狀，使得肥胖小鼠的內臟和關節與瘦小鼠沒有區別。

西方高脂飲食可以做什麼

URMC團隊由肌肉骨骼研究中心（CMSR）骨科副教授Michael Zuscik博士領導，病理學和實驗醫學教授羅伯特穆尼博士，以及微生物學和免疫學副教授Steven Gill博士負責，給老鼠喂一種類似於西式「芝士漢堡和奶昔」飲食的高脂肪飲食。

高脂肪飲食僅僅12周便使小鼠肥胖和患有糖尿病，與餵食低脂肪，健康飲食的小鼠相比，其體脂百分比幾乎翻倍。它們的結腸以促炎細菌為主，幾乎完全缺乏某些有益的益生菌，如常見的酸奶添加劑雙歧桿菌。

小鼠腸道微生物群的變化與身體全身炎症的跡象相一致，包括膝蓋處。研究人員用半月板撕裂引起骨關節炎，這是一種常見的導致骨關節炎的運動損傷。與瘦小鼠相比，肥胖小鼠的骨關節炎進展更快，幾乎所有的軟骨在撕裂12周內都消失了。

「軟骨既是緩衝墊又是潤滑劑，支持無摩擦的關節運動，」Zuscik說。「當你失去它時，你的膝蓋就變成了就是骨頭對骨頭，岩石碰岩石，毫無緩衝。這是線的末尾，你必須更換整個關節。防止這種情況發生是我們作為骨關節炎研究人員必須努力做到的 - 保留這種軟骨。「

你可以吃你的蛋糕，保護你的關節嗎？

令人驚訝的是，肥胖對腸道細菌，炎症和骨關節炎的影響在肥胖小鼠的高脂肪飲食中補充了一種被稱為低聚果糖的普通益生元時被完全阻止。吃低聚果糖補充劑的肥胖小鼠的膝蓋軟骨與瘦小鼠的膝蓋軟骨沒有區別。

益生元如低聚果糖不能被嚙齒類動物或人類消化，但是對於某些類型的有益腸道細菌如雙歧桿菌而言，它們很受歡迎。那些細菌的菌落經過長大，接管了肥胖老鼠的內臟，並擠出了不良演員，如促炎細菌。這反過來又降低了全身炎症反應，並減緩了對小鼠骨關節炎膝關節軟骨的破壞。

低聚果糖甚至使肥胖小鼠的糖尿病患病率降低，但膳食補充劑沒有改變：體重。

給予低聚果糖的肥胖小鼠保持肥胖，在關節上承受相同的負荷，但其關節卻更健康。僅僅減輕炎症就足以保護關節軟骨免受退化，而持續性炎症 - 而不是生物力學 – 會推動骨關節炎和關節退化。

「這加強了骨關節炎是肥胖的另一個次要併發症 - 就像糖尿病，心臟病和中風，這些疾病的原因的一部分都是炎症，」Mooney說。「也許，它們都有著相似的根源，而微生物群可能就是這個共同的根源。」

在你前往維生素商店之前

儘管小鼠和人類微生物群之間有相似之處，但保護小鼠免受肥胖相關性骨關節炎的細菌可能與可幫助人類的細菌不同。Zuscik，Mooney和Gill的目標是與美國退伍軍人事務部軍事和退伍軍人微生物研究所：研究與教育聯盟的研究人員合作，將這項研究轉移到人類身上。

該團隊希望將有肥胖相關性骨關節炎的退伍軍人與那些不想進一步確定腸道微生物與關節健康之間關係的人進行比較。他們還希望測試形成腸道微生物群的益生元或益生菌補充劑是否可以在患有骨關節炎的獸醫中具有類似的效果，如同他們在小鼠中所做的那樣。

第一作者Eric Schott，博士說：「沒有任何治療方法可以減緩骨關節炎的進展，但絕對沒有什麼能夠逆轉骨關節炎的進展。 「但是這項研究為開發針對微生物群的治療方法和實際治療疾病奠定了基礎。」

論文鏈接：https://insight.jci.org/articles/view/95997

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