南京農業大學侯喜林團隊揭示植物細胞自噬途徑「吃掉」病毒作用機制
細胞自噬(autophagy)一詞來自希臘單詞auto-,意思是「自己的」,以及phagein,意思是「吃」。所以,細胞自噬的意思就是「吃掉自己」。細胞自噬是真核生物中進化保守的對細胞內物質進行周轉的重要過程。該過程中一些損壞的蛋白或細胞器被雙層膜結構的自噬小泡包裹後,送入溶酶體(動物)或液泡(酵母和植物)中進行降解並得以循環利用。那麼植物細胞自噬能否「吃掉」入侵的病原物呢?南京農業大學白菜系統生物學實驗室與加拿大農業與農業食品部聯合發現植物可以通過細胞自噬途徑「吃掉」病毒,該成果於2018年3月 28日發表在國際知名學術期刊《Nature Communications》上。
白菜系統生物學實驗室負責人侯喜林教授介紹,病毒和植物共進化的過程中,病毒像人類社會的「間諜」一樣,不斷演化出各種偽裝和潛伏手段,在植物體中偷偷的發展和壯大自己;而植物也進化出各種「反諜」措施,如RNA干擾--破壞間諜的指揮中心,細胞程序化死亡--壯士斷腕,清除滲透區域。該研究發現,病毒進入植物細胞後,會利用寄主蛋白裝配自己的複製工廠,大量增殖。為了防止植物各種防衛系統對工廠的破壞,病毒利用植物的膜系統把工廠包裹起來進行偽裝和保護。然而「魔高一尺,道高一丈」,植物在感受到自身生物膜系統異常後,會激活自噬途徑,同時自噬核心蛋白Beclin1會特異識別病毒複製酶,然後自噬體在Beclin1引導下會把病毒整個複製工廠「吃掉」,從而抑制病毒的侵染和增殖。
Beclin1蛋白對病毒複製酶的識別是通過植物正鏈RNA病毒複製酶高度保守區的GDD結構域實現的,因此該機制可產生對植物正鏈RNA病毒的廣譜抗性,對於發展植物抗病新策略,選育植物抗病品種具有重要意義。該研究在科技人員交流合作中得到了國家自然科學基金、江蘇省優秀青年教師海外研修和教育部「促進與美大地區科研合作與高層次人才培養」項目的資助。
自噬抑制植物RNA病毒侵染的模型
我校白菜系統生物學實驗室與加拿大農業與農業食品部植物病毒學實驗室自2006年建立合作關係以來,在園藝作物與植物病毒互作機理,拓展園藝植物抗病新策略方面取得了一系列重要進展。合作成果於2008年和2013年先後發表在《Plos Pathogens》雜誌。
Abstract
Autophagy emerges as an essential immunity defense against intracellular pathogens. Here we report that turnip mosaic virus (TuMV) infection activates autophagy in plants and that Beclin1 (ATG6), a core component of autophagy, inhibits virus replication. Beclin1 interacts with NIb, the RNA-dependent RNA polymerase (RdRp) of TuMV, via the highly conserved GDD motif and the interaction complex is targeted for autophagic degradation likely through the adaptor protein ATG8a. Beclin1-mediated NIb degradation is inhibited by autophagy inhibitors. Deficiency of Beclin1 or ATG8a enhances NIb accumulation and promotes viral infection and vice versa. These data suggest that Beclin1 may be a selective autophagy receptor. Overexpression of a Beclin1 truncation mutant that binds to NIb but lacks the ability to mediate NIb degradation also inhibits virus replication. The Beclin1–RdRp interaction further extends to several RNA viruses. Thus Beclin1 restricts viral infection through suppression and also likely autophagic degradation of the viral RdRp.
來源:南京農業大學
本期編輯:Tony
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