慢性蕁麻疹不要盲目進行脫敏治療
慢性蕁麻疹病情遷延反覆發作，其很大程度上歸咎於其病因複雜而模糊。通常將慢性蕁麻疹病因或誘因分為直接的觸發因素和基礎因素。直接的觸發因素多為外源性和暫時性，如物理刺激( 摩擦、壓力、冷、熱、光照等) 、食物中的假變應原( 包括動物蛋白、植物或水果類中的低分子化合物、腐敗食物以及食品添加劑等) 、藥物( 如可卡因、阿司匹林等) 以及鍛煉等。
基礎因素通常是內源性和持續性，包括肥大細胞對 IgE 高敏感性、體內慢性局灶性感染如細菌、真菌、病毒、寄生蟲等，特別是幽門螺桿菌感染( Hp) 、勞累或精神緊張、針對 IgE 或高親和力 IgE 受體的自身免疫以及慢性疾病如甲狀腺疾病、淋巴瘤、白血病、炎症性腸病、其他內臟腫瘤等。就每一個體患者而言，很難明確獨立的致病因素在發病中的作用，特別是慢性自發性蕁麻疹患者。
變應原在慢性蕁麻疹發病中的作用長期受到關注，但臨床現象及研究提示變應原在慢性蕁麻疹發病中的作用是有限的。I 型變態反應介導的蕁麻疹應具有以下特徵: ① 多可找到明確的變應原，且多在接觸後 24 小時內發病; ② 起病急; ③ 常伴有系統癥狀如腹痛、呼吸困難，甚至過敏性休克; ④ 呈自限性病程。顯然臨床上絕大多數慢性蕁麻疹缺乏上述特徵。各種方法檢測變應原陽性，但分析與臨床癥狀發作多無明確的關聯。因此，變應原在慢性蕁麻疹發病中的作用是有限的。
臨床上確有發現慢性蕁麻疹發作與某些藥物、食物或食品添加劑有關，避免這些因素可使慢性蕁麻疹癥狀消失或減輕，這一類蕁麻疹占慢性蕁麻疹的 5% ～ 10%。但血中檢測不出相應物質的 IgE 抗體，故稱為假變應原( pseudoallergens) 。常見有非甾體類抗炎葯、抗生素和避孕藥以及食品添加劑等，這些物質在化學結構上無關聯，但可在同一患者誘發蕁麻疹樣症侯群，多見於發作性蕁麻疹。
幽門螺旋桿菌( Hp) 感染可能是少部分慢性蕁麻疹發病的原因。支持慢性蕁麻疹發病與 Hp 感染有關的理由或證據包括患者體內存在特異性 IgE 型抗 Hp 抗體，肥大細胞和嗜鹼性粒細胞組胺釋放受Hp 調節，Hp 及其成分可誘發或加重皮膚水腫或風團的形成，確有少部分患者經抗 Hp 治療可改善病情等。但調查發現慢性蕁麻疹患者其 Hp 感染率並不比正常人群高，且缺乏 Hp 引發慢性蕁麻疹的直接證據，故目前尚難肯定 Hp 感染與慢性蕁麻疹存在必然的聯繫，僅在某些患者發病中可能起促進作用。
慢性蕁麻疹患者體內存在不同類型的自身抗體，包括抗 IgE 的自身抗體、抗 IgE 受體自身抗體等。血清中抗 FcεＲI 自身抗體不僅存在於患者體內，也存在於健康人，兩者不存在本質上的區別。為此提出了條件性自身抗體( conditional autoantibodies) 的概念，即自身抗體能否介導肥大細胞和嗜鹼性粒細胞脫顆粒取決於 IgE 受體數量、IgE 受體被佔據的程度、遊離的 IgE 受體水平以及與條件性自身抗體間水平的平衡。自身免疫應該是部分慢性蕁麻疹發病共同的病理生理。
合理開展必要的輔助檢查 慢性蕁麻疹病因和誘因的發現主要依賴病史的詢問及體格檢查，通常沒有必要開展複雜的檢查。針對病史較長且治療反應較差的患者，可考慮做皮膚劃痕、冷、熱等物理試驗，也可檢查血常規、血沉、免疫球蛋白定量、補體C4、甲狀腺功能及自身抗體、自體血清皮膚試驗等，有胃病史可以檢查 Hp。不主張常規檢查變應原。對於發作性蕁麻疹，可做食物日記，排除假變應原引起的蕁麻疹。
避免相關的物理因素，無法避免可試用如光療、冷熱治療等，以提高患者對相應的物理因素的耐受性。一般不主張常規使用抗生素等治療。發生 Hp 感染時，經對症治療無效或反覆發作可考慮抗 Hp 治療。如合併甲狀腺功能低下，可考慮口服甲狀腺素片。除明確由食物引起的發作性蕁麻疹避免相應的食物外，不主張常規限制飲食。由於變應原在慢性蕁麻疹發病中的作用有限，在沒有證實變應原在其發病中的價值前不主張盲目開展特應性免疫療法即脫敏治療。
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