類風濕患者需要防範骨質疏鬆

2011年的時候，我寫了一篇《類風濕患者為什麼要補鈣》的文章，被轉載和引述得比較多。但是，和今天我們對這個問題的認識相比，那篇文章中的內容，需要比較多的更新。這和類風濕關節炎的認識、治療是類似的問題，不到十年的時間，已經發生了很多的改變。我們真應該感恩這個時代，日新月異的變化中，大部分是好的！

骨質疏鬆是一種病患群體非常大的疾病，臨床分為原發性和繼發性兩個大類。原發性骨質疏鬆一般發生在絕經後的女性身上，5--10年以內，是高發期。特發性骨質疏鬆主要發生在青少年身上，比較少見。繼發性骨質疏鬆可以由任何影響骨代謝的疾病、藥物導致，或者像骨折等可以明確的原因導致。我們的類風濕關節炎，就是一種可以已發繼發性骨質疏鬆的疾病。

人們以前認為，骨質疏鬆是一種退行性改變，是一種進入老年的自然身體功能改變現象。往往與人們的營養狀態、運動狀態有關係，也有的人是存在病理性的骨代謝異常，比如類風濕關節炎、強直性脊柱炎、乾燥綜合征等疾病的存在。還有常見的因素就是藥物副作用，最常見的是糖皮質激素的影響。

現在，人們對於骨質疏鬆的認識更深入了。骨質疏鬆症是一種以骨量低下、骨微結構破壞，導致骨脆性增加，易發生骨折為特徵的全身性骨病。骨質疏鬆的發生與人體的許多炎性細胞因子的作用有關係，比如IL-6、IL-17、TNFa等，作為類風濕患者，我們對於它們可不陌生。

普通的骨質疏鬆其實沒有什麼感覺，如果有的話，就是體能下降，不耐勞乏。而我們去臨床就診，往往是出現了骨刺、膝關節骨關節炎、壓縮性脊柱骨折等原因造成的疼痛，這些都和骨質疏鬆有關係，可以說是發展到一定程度出現的疾病。骨質疏鬆導致容易出現脆性骨折，所謂脆性骨折，就是普通日常生活中的跌倒、閃著腰等造成的骨折，和外傷性骨折還是有著不同的。

骨質疏鬆是一種緩慢的漸行的過程，早期表現是骨量丟失、骨密度降低。我們一般人在35歲達到骨密度最大值、骨量最高。按照生理來講，此後人體骨代謝能力出現下降。人體骨細胞是不斷有細胞衰老死亡、新細胞成長補充的，大概十年的時間，人體骨細胞會完全更新一次。

承擔人體骨代謝任務的是成骨細胞和破骨細胞。成骨細胞負責新骨細胞生成，破骨細胞負責收拾衰老淘汰細胞的殘骸，打掃衛生。破骨細胞其實是骨骼中的巨噬細胞，具有吞噬細胞的功能。破骨細胞除了吞噬、消解老死骨細胞這個本職工作外，還具有分泌細胞因子的能力，這是骨質疏鬆症導致炎症存在的原因。

骨質疏鬆症的基礎性病因，是破骨細胞（巨噬細胞）被異常激活，活動異常增加。絕經以後的女性，雌激素的大量減少，會引發IL-6等細胞因子的增加，IL-6是可以激活吞噬細胞，從而增加骨質疏鬆的風險。骨質疏鬆症的高發人群：絕經以後的婦女、五十歲以上的男性、一些風濕病患者。類風濕患者骨質疏鬆症發病率在23%以上，這和我們的疾病、用藥、活動能力、營養狀況等都有關係。

在類風濕關節炎的活動期，特別是急性發作期，我們體內參與類風濕病理的免疫細胞，巨噬細胞、T細胞等等，都能夠產生那些與炎症相關的細胞因子，引發強烈的滑膜炎症。而這些細胞因子，又激活其它免疫細胞、增強它們的活動能力，這是免疫反應的特點。

類風濕關節炎的活動中，產生的大量細胞因子，激活了骨骼中更多破骨細胞，於是出現異常活躍的吞噬、破壞骨細胞的情況。前面提到的細胞因子--IL-6、IL-17、TNFa等，既是激發類風濕關節炎滑膜炎反應的物質，也是激活或者輔助破骨細胞功能的作用。也有研究發現，C反應蛋白也可以激活破骨細胞。同時，破骨細胞活躍，釋放的細胞因子，還可以抑製成骨細胞的活性。

治療類風濕關節炎的糖皮質激素，是造成骨質疏鬆的另一個重要原因。研究發現，糖皮質激素對於骨質疏鬆的貢獻，與糖皮質激素的劑量沒有關係。換句話說，只要使用糖皮質激素，就增加了骨質疏鬆的風險。劑量是風險嚴重程度的量度。

糖皮質激素對於骨骼具有脫鈣作用。降低新骨生成所需的骨膠原的合成能力而抑製成骨細胞的功能。糖皮質激素對鈣在腸道的吸收有抑制作用，對鈣在腎小管的重吸收也有抑制作用，這些作用，導致人體骨骼鈣的流失和鈣吸收障礙。研究證實，使用激素治療3個月內，就可以出現骨量丟失；在6個月時達到峰值，以後會出現緩慢而且穩定的骨量丟失。

類風濕患者因為關節癥狀，活動受限，運動量降低、戶外活動減少，接受陽光照射減少，或者由於藥物的原因，胃口不好，胃腸功能受影響，致使飲食減少、消化功能降低。這些都會間接地影響骨質疏鬆，它們因為降低了血液中營養物質的量、血液循環系統的運輸能力等，而影響到骨骼的營養供給，巧婦難為無米之炊，沒有原料，怎麼供給生成新骨細胞的需要？

類風濕患者通過拍X光片，可以直觀看到類風濕關節炎疾病對於手的骨質疏鬆情況的影響，可以判斷類風濕關節炎治療的效果。類風濕關節炎達標治療，控制疾病活動、阻斷病程，可以預防手骨骼出現骨質疏鬆；反過來，如果存在手骨骼的骨量丟失，那麼，可以說明治療沒有達到要求。這對於早期患者的規範治療，尤其重要。有時候，還需要拍攝足部X光片。

對於我們類風濕患者，如何防範骨質疏鬆呢？

首先，控制疾病活動、阻斷病程是重點和基礎。

其次，服用糖皮質激素的患者、絕經以後的女性患者，每天補充合適劑量的鈣片和維生素D。如果需要，就使用抗骨質疏鬆的治療。近年來骨質疏鬆的治療方面，進步還是很大的。補鈣和維生素D，需要醫生的指導，到底多大劑量、時間如何，還是需要根據臨床情況來制定的。畢竟鈣片如果補充多了，還引發高鈣血症等情況。

第三，注意胃腸道功能的維護，飲食注意營養全面和容易消化吸收。非甾體抗炎葯、免疫抑製劑表現出來的胃腸道副作用，必要的時候要利用藥物進行干預。新骨細胞的生長，需要鈣、磷、維生素D，也需要膠原蛋白、維生素C、鎂、錳等物質，大部分還是需要我們日常飲食提供的。

日常飲食中，能夠有益於骨骼的食物很多，我們所熟知的小魚小蝦、瘦肉、蛋、奶製品、豆製品等；含有豐富膠原蛋白的食物，豬蹄、牛筋、雞爪等。多吃蔬菜水果，少食油膩肥甘。我們補鈣的劑量，要算上我們從食物中可以獲取的鈣，不足的部分有補鈣劑補充。一般來說，日常飲食可以為我們提供500毫克的量。如果營養均衡、注意攝取鈣質豐富的食物，還可以更高。因此，一般健康人群包括少年兒童，常常並不需要補鈣。

第四，注意適當的運動和曬太陽。陽光中的紫外線，可以幫助把維生素A轉變成維生素D3，這可是我們自身合成、功能最好的維生素D3來源，具有更好的生理活性，它有助於鈣的吸收和沉積在骨骼上。補鈣和鈣沉積於骨骼，其實是兩個方面。鈣少固然沉積受影響；鈣沉積情況不好，鈣補充再多也沒用。鈣沉積和被利用，與維生素C、骨膠原等也有直接的有關係。

小結： 改善骨質疏鬆和預防骨質疏鬆，不是補鈣和維生素D3這麼簡單的事情，本質上是恢復和保護我們人體環境下，骨骼的新陳代謝功能正常、營養供給正常，我們的類風濕關節炎活動、糖皮質激素等藥物的服用，恰恰對此起到了破壞的作用。因此，我們預防骨質疏鬆的重點和我們康復類風濕關節炎的重點是完全一致的---達標治療、合理用藥，恢復日常生活、工作能力！

圖片 則一

喜歡這篇文章嗎？立刻分享出去讓更多人知道吧！