蛀牙中細菌真菌結盟，共同抵抗藥物

今天是第722期日報。

齲齒生物膜中細菌如何幫真菌抵抗藥物

ISME Journal

[IF:9.664]

① 嚴重兒童蛀牙相關的牙齒生物膜中，白色念珠菌可與變異鏈球菌互作；② 變異鏈球菌可通過胞外酶合成α-葡聚糖，在與真菌互作的表面形成保護性的胞外多糖（EPS）基質；③ EPS直接結合氟康唑，減少真菌對氟康唑的攝入；④ 氟康唑加聚維酮碘（PI）可完全抑制白色念珠菌及其與其它細菌形成的混合生物膜；⑤ PI可通過抑制變異鏈球菌胞外酶活性，抑制α-葡聚糖合成，以破壞保護性細菌胞外多糖（EPS）基質的組裝，從而提升氟康唑的療效。

Bacterial-derived exopolysaccharides enhance antifungal drug tolerance in a cross-kingdom oral biofilm

Nature Reviews：生物信息學用於抗生素耐藥性的精準預測

Nature Reviews Microbiology

[IF:26.819]

① Coll等人結合了全基因組測序與全基因組關聯分析研究（GWAS），在6450株結核分枝桿菌分離株中，鑒定出了與環絲氨酸、乙硫異煙胺及對氨基水楊酸耐藥性相關的新突變；② Li等人開發了一種機器學習模型，基於肺炎鏈球菌的3個青黴素結合蛋白的氨基酸序列，預測6種β-內醯胺抗生素的最小抑菌濃度（MIC）；③ Nguyen等人利用機器學習方法，預測了20種抗生素對肺炎克雷伯菌的MIC；④ 這些生物信息學的最新研究進展或可幫助在臨床上精確預測耐藥性。

Breaking the code of antibiotic resistance

05-01 DOI: 10.1038/nrmicro.2018.33

Nature子刊：耐葯質粒的水平轉移是耐葯菌流行的主因

Nature Communications

[IF:12.124]

① 在13名受試者中分離出不同的志賀氏桿菌屬物種及亞種，研究這些菌株的抗菌劑耐藥性（AMR）的出現及傳播；② 利用基因組流行病學研究方法，發現單個AMR質粒（阿奇黴素耐藥性）可在志賀氏桿菌之間進行重複的水平轉移，促進AMR志賀氏桿菌的流行；③ 垂直遺傳的AMR只導致較輕微、緩慢的疾病增加；④ 提示AMR的水平轉移直接影響了AMR致病菌相關的流行病學結果，強調了整合基因組學分析對AMR研究、監視及管理的重要性。

Horizontal antimicrobial resistance transfer drives epidemics of multiple Shigella species

污水處理廠中的耐葯質粒傳播頻率及範圍

Environmental Science & Technology Letters

[IF:5.308]

① 利用熒光生物報告系統，分析在污水處理廠的活性污泥中，3種多重耐藥性質粒（來自大腸桿菌或惡臭假單胞菌的pKJK5、pB10及RP4）的傳播能力；② 對於不同的供體-質粒組合，傳播頻率有所差異，在污水處理廠的菌群群落中，傳播頻率約為每10萬個細胞發生3-50次接合事件；③ 耐葯質粒可傳播至13個細菌門，某些分類群中包含了潛在的致病菌物種；④ 未發現耐葯質粒向其預測進化宿主範圍中分類群的優先傳播傾向。

Estimating the Transfer Range of Plasmids Encoding Antimicrobial Resistance in a Wastewater Treatment Plant Microbial Community

04-02 DOI: 10.1021/acs.estlett.8b00105

浙大醫學院馮友軍等：多粘菌素耐藥性的產生機制

mBio

[IF:6.956]

① 多粘菌素是對抗碳青黴烯耐藥性致病菌的最後手段；② EptA和MCR-1和-2的表達可重塑腸道細菌（如大腸桿菌、腸道沙門氏菌等）的外膜，使其對粘菌素產生耐藥性；③ 對EptA和MCR-1和-2的結構和功能進行分析，確定了脂質底物磷脂醯乙醇胺（PE）進入所需的保守的12個殘基腔；④ EptA和MCR-1和-2可催化改變外膜中脂質A的結構，阻止粘菌素進入細菌細胞；⑤ 體內和體外數據發現EptA和MCR-1和-2共享的催化活性具有相似性。

An Evolutionarily Conserved Mechanism for Intrinsic and Transferable Polymyxin Resistance

04-10 DOI: 10.1128/mBio.02317-17

Nature子刊：菌株培養測序分析女性膀胱菌群

Nature Communications

[IF:12.124]

① 從77名女性導管尿樣本中，分離培養149個細菌菌株（78個菌種，約代表樣本膀胱細菌多樣性的2/3），進行基因組測序；② 對膀胱、腸道和陰道菌群進行基因組和功能對比，發現陰道和膀胱菌群具有相似性，功能上與腸道菌群大相徑庭；③ 比較同一女性陰道和膀胱的分離菌株，鑒定出高度相似的致病菌（如大腸桿菌和咽峽炎鏈球菌）和健康共生菌（如惰性乳桿菌和捲曲乳桿菌）；④ 女性陰道和膀胱的菌群存在內部關聯，或可被單獨視為泌尿生殖菌群。

Culturing of female bladder bacteria reveals an interconnected urogenital microbiota

高脂飲食誘發代謝問題，腸道蠕蟲或能改善

Pharmacological Research

[IF:4.48]

① 感染蠕蟲的小鼠食用常規飼料或高脂飲食（HFD），分析腸道菌群的調節情況；② 感染蠕蟲改變了食用HFD的小鼠的腸道菌群，主要是乳桿菌屬增加；③ 通過提高抗炎細胞因子水平、將脂肪組織巨噬細胞從M1轉變為M2、增加腸細胞中緊密連接蛋白的表達（減少腸道通透性）以及降低血清LPS水平，從而改變宿主的新陳代謝；④ 這些變化與胰島素信號和敏感性改善相關，也可以用益生菌治療HFD小鼠實現；⑤ 蠕蟲感染的小鼠產生更多參與抗炎途徑的油酸。

Helminth infection in mice improves insulin sensitivity via modulation of gut microbiota and fatty acid metabolism

04-10 DOI: 10.1016/j.phrs.2018.04.008

南昌大學一附院呂農華等：高脂飲食誘導胃部菌群失調

Frontiers in Microbiology

[IF:4.076]

① 給小鼠餵食普通或高脂食物（HFD），持續12周（短期）或24周（長期）；② HFD誘導的胃部菌群失調、多樣性降低，早於腸道菌群失調，表明胃部菌群對HFD更敏感；③ 與普通飼料小鼠相比，短期HFD小鼠胃部菌群中厚壁菌門和變形菌門增加，擬桿菌門和疣微菌門減少；④ Akk菌先在短期HFD組的胃部菌群中減少，後在長期HFD組的腸道菌群中減少；⑤ 與短期HFD相比，長期HFD小鼠的胃部和腸道菌群結構都發生明顯變化，伴隨著肥胖和血糖血脂代謝紊亂的加劇。

High-fat diet induces dysbiosis of gastric microbiota prior to gut microbiota in association with metabolic disorders in mice

04-09 DOI: 10.3389/fmicb.2018.00639

感謝本期日報的創作者：沈志勛，女巫，mildbreeze

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