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機制複雜但結論簡單,研究證實睡好覺就可預防老年痴呆症

歷經110年研究得出結論,睡好覺就可預防老年痴呆症。

1907年德國精神病學專家阿爾茲海默首先報告了老年痴呆症,這一疾病後來也被稱為阿爾茲海默症。歷經110年努力,雖然對老年痴呆症有了各個層面的認識,但是,迄今並沒有找到可靠的特效防治方法。於此同時,老年痴呆症病例正在快速增加,在我國已超過500萬,每年新增30多萬,在75歲以上人群的發病率已達8.26%,80歲以上高達11.4%,給患者和家庭帶來了難以應對的困難。

老年痴呆症是獲得性的持續的智能障礙,在無意識障礙的情況下,出現記憶和認識功能障礙,伴有言語、視空間技能、情感、人格的改變。疾病的過程是漸進式的,早期先出現記憶力減退,智能有所下降,空間定向不良,常會不識歸途,同時,人的性格也會改變,主動性減少;隨後,認知功能進一步減退,出現失語、失認、意識障礙,生活不能自理,常有違反常理的不恥行為,還會出現幻聽、幻視、妄想、躁狂、抑鬱;晚期則出現全面智能障礙,卧床不起、無自主運動、言語支離破碎、認不出親人,最終因併發症導致死亡。

對老年痴呆症的發病機制,有許多種理論,目前,被較多接受的是1991年提出的類澱粉蛋白假說,認為,β澱粉蛋白在大腦的堆積是根本原因。2009年以後的新的研究顯示,在生命早年大腦快速生長時,一種與類澱粉蛋白質相關的修剪神經連結機制,可能會被老化過程激活,導致了神經萎縮。從腦掃描來看,老年痴呆症發生時,有瀰漫性或局限性的大腦萎縮,中度以上的會表現出為腦溝及腦回變窄。

在2018年4月的《美國國家科學院學報》上發表的論文,提出了一個新的發現,睡眠失當可能是老年痴呆症發生的重要因素。研究發現,就算失眠一夜,大腦中的β澱粉蛋白也會顯著增加。此前的研究,曾在小鼠中發現睡眠過少與β澱粉蛋白積累之間存在潛在聯繫。此次研究招募了20名沒有腦部疾病的健康人,分成兩組,一組晚上可以休息,一組晚上不睡覺,兩天後的早晨接受腦部掃描。結果發現,睡眠不足組的大腦中β澱粉蛋白顯著增加。

在近期舉行的TED MED大會上,美國科學家也介紹了他們的研究。學者們認為,大腦是最大的耗能器官,大腦重量只佔人體體重的2%到3%,卻能消耗人體25%的能量。大腦通過血液循環獲得氧氣和營養,同時,也產生大量的代謝垃圾。但是,大腦缺乏負責轉運代謝產物的淋巴系統,需要通過腦脊液循環系統來清理。β澱粉蛋白沉積的關鍵就出在了這兒。

在清醒狀態下,大腦細胞處於繁忙的運轉狀態,腦血流量充足,腦組織處於膨脹狀態,腦脊液無法進行代謝產物清理,這就像我們城市的環衛工作一樣。當人進入休息狀態,血壓會下降,心率也減慢,腦血流量減少,這時大腦的體積縮小約3%到6%,代謝清潔工腦脊液才有了施展的空間。研究人員發現,在深度睡眠時,神經膠質細胞的體積縮小了60%,腦脊液啟動高速運轉模式,隨著深度睡眠的節律,大腦排出的代謝垃圾多出了10到20倍。

講到這裡,其實聰明的您已經猜到了結果。沒錯,沒有足夠睡眠,大腦代謝垃圾中的主要成分之一β澱粉蛋白就無法被清除。而且,由於β澱粉蛋白聚集,又會影響產生深度睡眠的腦區,於是,導致深度睡眠的喪失,這樣就進入了惡性循環。有了這樣的認識,先前發現的焦慮與抑鬱和老年痴呆症高度相關的結果,那些曾經在流行病學研究中被證明的失眠、睡眠呼吸暫停、深度睡眠障礙等與老年痴呆症關聯的結論,都有了合理的解釋。預防老年痴呆症,深度睡眠是硬道理。

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