腸道細菌會導致關節疼痛

發現骨關節炎與我們內臟中細菌之間的聯繫似乎不太可能。然而，新研究的結論是，他們實際上可能是同床異夢。肥胖伴隨著大量相關的健康風險，包括糖尿病和心血管疾病。它也與骨關節炎密切相關。

通常被稱為「磨損」 關節炎的骨關節炎涉及軟骨的緩慢退化或關節中骨骼之間的填充。

在美國，全球範圍內約有3,100萬人患有骨關節炎，是造成殘疾的主要原因。就目前而言，骨關節炎無法治癒。

攜帶重量過重的人會給關節帶來額外的壓力。據認為，這解釋了肥胖伴隨的骨關節炎風險增加。

一項新的研究，在本周的雜誌上發表JCI洞察，看著可能鏈接這兩個條件一個更耐人尋味的機制：腸道細菌。

我們的腸內有數十億細菌。它們對身體健康至關重要，近年來，它們的重要性越來越明顯。

紐約羅切斯特大學醫學中心的研究人員著手探索飲食，肥胖，腸道細菌和骨關節炎之間可能存在的聯繫。

給小鼠餵食

首先，研究人員在12周內給小鼠餵食高脂肪飲食。他們很快變成了糖尿病和肥胖症，使他們的體脂百分比翻了一番。接下來，評估動物結腸的細菌居民。

正如預期的那樣，他們的微生物群落不成問題; 他們的腸子被促炎細菌吞噬並且明顯缺乏健康益生菌如雙歧桿菌。

同時，科學家觀察肥胖小鼠身上的全身炎症，包括膝關節。為了誘發骨關節炎，研究人員將動物的半月板，或者小腿和大腿骨之間的軟骨墊層撕開。這種類型的損傷通常會引起骨關節炎。

在肥胖小鼠中，骨關節炎比對照小鼠發展得更快。事實上，在12周內，幾乎所有肥胖小鼠的軟骨都消失了。

「軟骨」，肌肉骨骼研究中心骨科副教授Michael Zuscik博士說，「它既是緩衝墊又是潤滑劑，支持無摩擦的關節活動。

「當你失去它時，」他說，「它是骨骼骨骼，岩石上的岩石，它是線條的末端，你必須替換整個關節，防止這種情況發生是我們作為骨關節炎研究人員努力的方向。做 - 保持軟骨。「

軟骨退化會減慢嗎？

對於下一階段的研究，科學家們再次啟動了該協議：他們用12周的高脂肪飲食餵養小鼠。但是這一次，他們包括一種稱為低聚果糖的益生元。

益生元 - 不要與益生菌混淆 - 不能被小鼠（或人類）的內臟分解。然而，許多有益的細菌，如雙歧桿菌在它們的存在下蓬勃發展。

飲食中這一微妙而重要的變化促進了健康細菌的生長，並促進了促炎細菌的顯著減少。

重要的是，它也減少了關節的炎症，並且肥胖小鼠的膝蓋軟骨與非肥胖對照小鼠的膝蓋軟骨沒有區別。

飲食中添加益生元也可減少糖尿病癥狀。但它對老鼠獲得的體重量沒有影響。

所以，即使關節受到相同的應變數，它們也更健康。這支持這樣的理論：炎症而不是機械應變是骨關節炎的關鍵驅動因素。

「這強化了骨關節炎是肥胖的另一個次要併發症 - 就像糖尿病，心臟病和中風一樣，這些都將炎症作為其原因的一部分。」

羅伯特穆尼博士，病理學和實驗室醫學教授

「也許，」穆尼教授補充說，「他們都有類似的根源，而微生物組可能就是這個共同的根源。」

重要的是要提醒自己，雖然發現令人興奮，但滑鼠微生物群與我們自己的存在顯著差異。因此，下一步就是將這一調查路線轉移到人類身上。

這項研究的領導者計劃與位於美國科羅拉多州丹佛的美國退伍軍人事務部的軍事和退伍軍人微生物研究與教育聯盟合作。

他們希望比較退伍軍人患有和不患有肥胖相關性骨關節炎的微生物群。他們將補充一些這些參與者益生元，以衡量這種干預可能對人類有多大的好處。

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