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最新研究:兒童肥胖、抑鬱共享大腦機制

斯坦福大學醫學院(StanfordUniversity School of Medicine)的研究人員稱,早期的肥胖和抑鬱可能是由大腦區域的共享異常導致的。

最新研究:兒童肥胖、抑鬱共享大腦機制

圖 海馬是大腦負責記憶形成的區域

該研究於4月23日發表在Hormones and Behavior雜誌上。其結果基於9-17歲兒童和青少年的腦部核磁共振成像掃描,這些青少年具有抑鬱症和肥胖。這項研究首次記錄了在這個年齡組中,大腦如何同時影響肥胖和抑鬱的。


在大腦的兩個獎賞處理區——海馬體和前扣帶皮層,抑鬱和肥胖的青少年都具有很低的體積。參與者的大腦異常也與胰島素抵抗水平有關,胰島素抵抗本身就是糖尿病的前兆。

斯坦福大學之前的研究表明,肥胖和抑鬱症成年患者的同一腦網路發生了變化。研究者Natalie Rasgon博士說,通過這項新研究,我們試圖了解這種脆弱性開始的最早年齡,以及我們在發現適當干預措施後能夠介入的最早時間。早期干預非常重要,因為在以後的生活中,這些腦區最終都會同樣容易受到神經退行性病變的影響,這是一個雙重打擊。

肥胖和抑鬱的循環

當童年就開始肥胖和抑鬱時,它們往往會持續一生。抑鬱的青少年可能會經歷一個暴飲暴食的循環,試圖讓自己感覺更好,接著是體重增加、持續的抑鬱情緒和與體重相關的欺凌,這進一步惡化了他們的抑鬱癥狀。

之前的腦部掃描研究發現,肥胖或抑鬱會導致大腦獎勵中心出現異常,這可能會幫助我們更好地理解這些癥狀為何共存。研究人員招募了42名年輕參與者,他們的身體質量指數大於一般人群的85%,這些人也有中度到重度的抑鬱癥狀。在尋求治療之前,他們接受了標準的臨床測試和問卷調查,以評估他們的抑鬱程度,快樂體驗和某些飲食行為,如不受控制的飲食和情緒進食。他們在空腹以及在服用標準劑量的葡萄糖(血液中的糖)後也測量了胰島素抵抗。胰島素幫助糖從血液進入人體細胞,在那裡它可以用作燃料。當一個人產生胰島素抵抗時,這種激素的作用就會比平常少;胰島素抵抗是2型糖尿病之前代謝功能障礙的標誌。最後,他們做了腦部核磁共振來評估大腦結構和功能。

與胰島素敏感的參與者相比,那些胰島素抵抗較多的人從進食中獲得的樂趣較少,有更多的飲食去抑制(這意味著他們更有可能以一種不受限制的方式進食),並且還有更普遍的快感缺失——即難以體驗快樂。

更好地理解共享機制

  • 參與者的海馬體和前扣帶皮層的特徵與他們的胰島素抵抗水平以及他們的抑鬱程度有關,具有更多的胰島素抵抗或嚴重抑鬱症的青少年,或者是兩者兼有的青少年,他們的兩個大腦區域的體積更小。

  • 更大的胰島素抵抗和更大的抑鬱也與兩個獎勵中心有更緊密的聯繫。在空腹血糖和葡萄糖攝入後,參與者的胰島素水平與他們大腦異常的確切位置和性質有關,而空腹胰島素水平較高的兒童,他們的大腦有一些不同的特徵。

研究小組正在對一組兒童和青少年進行縱向研究,包括剛完成的這項研究的參與者,以評估他們的大腦和臨床癥狀隨著時間的推移如何發生變化。了解肥胖和抑鬱症患者大腦的不同情況,也為科學家進一步研究新療法的療效提供了重要基礎。在未來治療的臨床試驗中,腦MRI可以幫助研究人員了解治療是否具有預期的效果。這項研究是斯坦福大學醫學關注精準健康的一個例子,其目標是預測和預防疾病的健康,精確地診斷和治療疾病。

參考文獻

Phillips O R, Onopa A K, Zaiko Y V, et al. Insulin Resistance is Associated with Smaller Brain Volumes in a Preliminary Study of Depressed and Obese Children[J]. Pediatric diabetes, 2018.

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