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胃腸道菌群與脂肪堆積

肝臟是對我們身體中重要的器官,它不僅是人體中消化系統里最大的外分泌腺幫助我們消化吸收營養物質,而且還是我們最大的「垃圾處理工廠」幫助我們解除酒精、藥物、反式脂肪酸等物質帶來的毒性,甚至還是我的「能量儲蓄基地」肝糖原的儲存器官。

>>尤為重要的是,肝臟是轉運調配脂質的核心器官,是合成載脂蛋白的重要場所。其中,由肝臟合成的高密度脂蛋白能把外周血和皮下的脂肪轉運回肝臟代謝。當高密度脂蛋白轉運的速率大於你攝入脂肪的速率的時候, 我們的脂肪囤積就會減少。而且,效果最明顯得部位是腰腹部,因為那裡是脂肪囤積最多的地方。高密度脂蛋白還能清理我們血管裡面的粘稠脂質,疏通血管,增加血管彈性,減少腦溢血的發生。而當高密度脂蛋白的含量較低、功能減退的時候,脂肪容易囤積在血管和皮下組織,就是我們長膘的過程。所以,維持肝臟功能不論是對想瘦身減脂的人群,還是對有心腦血管疾病的患者們來說,都是至關重要的。

同時,肝臟也是一個非常沉默的器官,就算有什麼病變我們也很難感受到,小鈺之前也說過,但看醫院裡的檢測指標的話,只有當肝臟已經損壞50%以上,才能顯示肝功不正常。所以肝部的疾病都是以預防為主的,對肝臟我們平常一定要注意養護。

小鈺的碩士研究課題是核受體與靶向藥物在肝臟疾病中的應用,要解釋我研究的核心,就要祭出下面這張圖了。

這張圖解釋了肝部疾病發生的幾個主要原因。病從口入,雖說講的是肝臟,這次先從腸道開始講。

人類的身體很奇妙。如果從生物學的角度來說,你的身體其實不僅僅是你自己,還有數以億計甚至是兆計的細菌與你共同組成了這個機體。他們存在於我們身體的很多部位,最大的菌群部落就生長在我們的消化道中。這麼多生物在我們在我們的身體中繁衍生息,難以置信吧,如果說我們的身體是土地的話,那細菌就像是植被,存在於我們身體的各個地方。

不要以為你對你的身體有絕對的支配權,解釋地玄幻一些, 我們才是給細菌提供能量、水分、溫度和空間的可憐蟲。有人說細菌是寄生在人體內,但其實是共生的關係,二者互相依存,誰也離不開誰。甚至人類會更依賴於細菌, 因為細菌離開了人類照樣能夠存在於這世間的各個角落,而我們離開了細菌就只能呵呵噠了,我們將會以難以預估的速度失去消化、吸收、脂肪代謝、甚至喪失免疫抵抗能力,連得抑鬱症的概率都會很高了。說白了就是,你會便秘、你會病和你會很不開心,而且你會胖!

可能大家一看到會胖馬上就警覺起來了,為什麼會胖呢?

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首先,拋開肝臟的脂肪分解功能來說來說,各個族系的菌群會和你一起分享食物,他們會消耗你食物里的卡路里。他們越活躍,需要的能量越多。所以讓細菌保持活躍很重要!明白了嗎?為什麼總有一些人怎麼吃都不胖,有一些人吃一點點都長在身上?其實是我們腸道里的細菌組成不好。那些苗條的人,胃腸道里的細菌不僅能幫助他們消耗能量,而且能把我們消化不了的纖維素轉變成為維生素;而易胖人群胃腸道里的菌群,不僅耗能非常低,還會造成身體里產生大量的炎症。之前,我們只能無能為力地羨慕人家是基因比較好。現在發現,原來能夠提高意識培養自己肚子里的益生菌群,我們也可以有令人羨慕的「基因」了。

(雙歧桿菌)

菌群與脂肪肝

腸道里對我們有益處的細菌叫益生菌,是我們不可缺少的,它們在與我們共生的時候還在抵抗著對我們有害的細菌。這些有益細菌的食物是纖維素,只有當我們攝入足夠量的纖維素,才能保持有益細菌的活躍。如果我們的主要食物是高糖高脂之類(下圖的步驟1)的物質,比如:吃完火鍋來分甜點或者吃完燒烤就個餅子,沒有足夠的蔬菜水果這種富含纖維素的食物,益生菌則不能獲取足夠的能量。這時候,有害細菌就會趁機肆虐,而一旦有害的細菌繁榮起來,那可就大事不妙了。

又祭出這張圖了)

在腸胃裡有一類有害細菌我們管它叫厚壁細菌群,它的次級代謝產物是炎症因子LPS和脫氧膽酸DCA(膽汁酸的氧化物)。這些有害產物會隨著肝門靜脈(上圖的步驟4)到肝臟中,炎症因子就會引起肝臟的炎症,脫氧膽酸會損傷肝臟的DNA(上圖的步驟5),破壞肝臟功能。長此以往,肝臟轉運和代謝脂質的能力下降,形成脂肪肝和脂肪肝炎,甚至有癌變的可能。所以,越早地抑制有害菌群的生長,就能越有效地保護肝臟。值得慶幸的是,肝臟的自我修復能力很強,當這些有害物質停止釋放的時候,肝臟就可以較好的恢復。

所以,保護肝臟,從補充纖維素和益生菌做起吧!不過要注意的是,纖維素是益生菌不可缺少的食物,當我們腸道內沒有足夠的纖維素時,益生菌就很容易被餓死。纖維素廣泛的存在於蔬菜和水果之中,它不能直接被人體吸收,但可以被益生菌利用後產生大量的對人體有益的維生素。還要注意的是,一提到益生菌大家很容易聯想到酸奶,但選擇酸奶需謹慎,大部分工業加工的酸奶內的益生菌是微乎其微的,卻都含大量的增稠劑和糖分,不但無益還屬於高脂高糖的食物。

參考文獻:

[1].Yoshimoto S, Loo T M, Atarashi K, et al. Obesity-induced gut microbial metabolite promotes liver cancer through senescence secretome[J]. Nature, 2013, 499(7456): 97.

[2].Li Z, Soloski M J, Diehl A M. Dietary factors alter hepatic innate immune system in mice with nonalcoholic fatty liver disease[J]. Hepatology, 2005, 42(4): 880-885.

[3].Parnell J A, Raman M, Rioux K P, et al. The potential role of prebiotic fibre for treatment and management of non‐alcoholic fatty liver disease and associated obesity and insulin resistance[J]. Liver International, 2012, 32(5): 701-711.

圖源:本文圖片來自網路


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