肥胖致癌！神葯阿司匹林或可抑制肥胖相關性癌症發生！

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導 讀

最近的研究表明，新出現的轉化細胞通常通過與周圍正常上皮細胞競爭從而在上皮組織中被消除。 這種癌症預防現象被稱為上皮性抗癌（EDAC）。 然而，關於EDAC在致癌過程中是否減少以及如何減少，目前尚不清楚。在本研究中，研究人員發現高脂飲食（HFD）可顯著減弱轉化細胞的消除頻率。 該過程涉及脂質代謝和慢性炎症。肥胖可以顯著影響正常細胞和轉化細胞之間的競爭性作用，進而產生致癌作用。 驚喜地是，阿司匹林可顯著促進上皮組織清除轉化的細胞。 這麼說來，萬能神葯阿司匹林又有新的用途了！

在癌發生的最初階段，轉化發生在上皮層內的單個細胞中。新產生的轉化細胞和周圍的正常上皮細胞經常為了生存而相互競爭，這種現象稱為細胞競爭。例如，當RasV12轉化細胞被正常的上皮細胞包圍時，RasV12細胞會從上皮頂部被消除。這些數據暗示了正常上皮細胞具有不涉及免疫細胞的抗腫瘤活性，這個過程被稱為上皮性抗癌防禦（EDAC）。然而，肥胖，衰老和感染等環境因素是否影響EDAC仍然未知。

該試驗的實驗過程

肥胖是影響EDAC的主要危險因素之一。肥胖可以誘發各種全身性疾病，例如脂代謝改變，激素分泌失調，生態失調和慢性炎症。顯而易見的是，肥胖個體具有某些類型的惡性腫瘤更高的發生率，包括結腸癌，胰腺癌和乳腺癌。先前的研究揭示了肥胖如何促進腫瘤生長和惡性進展的分子機制，如氧化應激，慢性炎症，生態失調和激素改變。然而，肥胖是否以及如何參與腫瘤發生尚不明確。

在小腸與胰腺中的轉化細胞清除率

研究人員發現減少高脂飲食可增強腸道和胰腺上皮細胞消除新出現轉化細胞的能力，但並不能減少肺部的轉化細胞。這一結果似乎與肥胖和腸道及胰腺癌症的發生存在相關性。該研究還表明，慢性炎症部分參與肥胖引起的EDAC抑制。慢性炎症涉及各種細胞的募集和活化，包括免疫細胞和成纖維細胞。這些細胞分泌的可溶性因子可能影響正常細胞和轉化上皮細胞之間的競爭性作用。慢性炎症如何影響細胞競爭的分子機制需要在未來的研究中闡明。

阿司匹林可拮抗肥胖致癌作用

同時，在這項研究中，研究人員證明阿司匹林可以增強高脂飲食小鼠體內轉化細胞的清除率，這意味著強化EDAC可以成為非甾體類抗炎葯在癌症預防中的潛在靶標之一。這些研究的進一步發展將加強在生理學和病理學層面對細胞競爭的全面理解。

參考文獻

Ayana Sasaki, Takahiro Nagatake,Riku Egami. Obesity Suppresses Cell-Competition-Mediated Apical Elimination of RasV12-Transformed Cells from Epithelial Tissues.

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