什麼行為習慣容易引起腸梗阻？

概述

胃腸道內容物由於病理因素髮生通過障礙稱之為腸梗阻（intestinal obstruction）。起病初，梗阻腸段先有解剖和功能性改變，繼而發生體液和電解質的丟失、腸壁循環障礙、壞死和繼發感染，最後可致毒血症、休克、死亡。如能及時診斷、積極治療，大多能逆轉病情的發展，以致治癒。急性完全性腸梗阻是外科常見的急腹症，一般僅次於急性闌尾炎和膽囊炎，在急腹症中占第3位。由於種種原因，死亡率仍較高，約為5%~10%；若再發生腸絞窄，死亡率可上升到10%~20%。

發病原因

1.按腸梗阻的原因可分為3類

(1)機械性腸梗阻：常見病因有：

腸內異物：腸石、寄生蟲、大的膽石及糞塊堵塞或嵌頓。 腸道內息肉、新生物、良惡性腫瘤或淋巴瘤堵塞。 腸套疊。

腸先天性異常：包括先天性腸道內閉鎖、腸道有先天性的纖維幕或蹼形成、梅克爾憩室狹窄等。腸先天性異常一般較少見。

腸道或腹膜炎症性病變：如腸結核、克羅恩病、結核性腹膜炎、放射性腸炎及NSAIDs等藥物導致的腸道炎性潰瘍所致的狹窄等。

腸粘連：常因腹腔或盆腔手術後，或腹腔內慢性炎症性病變(如結核性腹膜炎、克羅恩病等)所致。手術後發生腸粘連以小腸粘連者為多。

疝：如腹股溝斜疝、腹內疝，包括網膜囊內疝、股疝等發生嵌頓。 腸扭轉：扭轉多見於腸系膜腫瘤或其基底部狹窄等原因所致。

腸管外腫瘤等壓迫：如腹腔內、網膜、腸系膜的巨大腫瘤，腹膜後巨大腫瘤，胰腺假性囊腫等均可使腸管受壓，嚴重者發生腸梗阻。近年來腸管外壓迫所致的腸梗阻有增多的趨勢。

(2)運動障礙性腸梗阻：運動障礙性腸梗阻是因腸壁肌肉活動紊亂，導致腸內容物不能運行，而非腸腔內外有機械性因素引起腸梗阻，因此也稱為假性腸梗阻。其病因有：

手術後麻痹性腸梗阻：常見於手術後。 非手術麻痹性腸梗阻：常見於：

A.電解質紊亂(尤以血鉀、鈉、鎂異常多見)。

B.多種全身性或腹腔內炎症，如敗血症、腹腔內膿腫、重症胰腺炎及腎盂腎炎、肺炎等。

C.重金屬中毒。 D.尿毒症。 F.脊髓炎。

G.甲狀腺功能減退。

由於腸平滑肌病變或肌間神經叢等病變導致腸肌肉活動障礙所致的腸梗阻。常稱為慢性假性腸梗阻，多見於下列病變：

A.腸平滑肌病變：如進行性系統性硬化症、結締組織病、澱粉樣變性、放射性損害及線粒體肌病等。患原發性家族性內臟性肌病者也常伴有慢性假性腸梗阻。

B.腸肌間神經叢病變：可見於：a.神經源性腸發育異常、孤立性腸道發育異常伴神經纖維瘤病，或伴多發性內分泌瘤及肌強直性營養不良等;b.多種隱性及顯性遺傳性疾病;c.散發性內臟神經性病變(包括非炎症性變性病及變性的炎性疾病，如美洲錐蟲病、巨細胞病毒感染等);d.腸神經或神經叢發育異常，如肌間神經叢成熟障礙(常伴有中樞神經發育異常及神經元異常)、全結腸神經節細胞缺乏症等。

C.神經元性疾病：可見於帕金森病、EB病毒感染後選擇性乙醯膽鹼功能不全及腦幹腫瘤等。

D.代謝內分泌疾病：見於黏液性水腫、嗜鉻細胞瘤、甲狀旁腺功能減退、急性間歇性卟啉病等。

F.小腸憩室病：見於小腸憩室病伴類似進行性全身性肌硬化症、伴內臟神經元性疾病和神經細胞核內包涵體等。

G.藥物性因素：見於應用酚噻嗪類、三環類抗抑鬱藥物、可樂寧、阿片製劑、長春新鹼後及麻醉劑性腸綜合征(narcotic bowel syndrome)。

其他：繼發於硬化性腸系膜炎、脂肪瀉及脂質沉著症(lipidosis)。

(3)急性缺血性腸梗阻：系腸管的血供發生障礙所致。常可造成腸壁肌肉活動消失，如腸管血供不能恢復，則腸管極易發生壞死，尤其是經終末支供血的腸管。腸管血供發生障礙多見於各種原因所致的腸系膜動脈血栓形成或栓塞，以及腸系膜靜脈血栓形成等。

腸梗阻的主要臨床表現

腸梗阻的主要臨床表現是：腹痛、嘔吐、腹脹，無大便和無肛門排氣。

1、腹痛：單純性機械性腸梗阻一般為陣發性劇烈絞痛，由於梗阻以上部位的腸管強烈蠕動所致。這類疼痛可有以下特點：波浪式的由輕而重，然後又減輕，經過一平靜期而再次發作。腹痛發作時可感有氣體下降，到某一部位時突然停止，此時腹痛最為劇烈，然後有暫時緩解。腹痛發作時可出現腸型或腸蠕動，病人自覺似有包塊移動。腹痛時可聽到腸鳴音亢進，有時病人自己可以聽到。

2、嘔吐：嘔吐在梗阻後很快即可發生，在早期為反射性的，嘔吐物為食物或胃液。然後即進入一段靜止期，再發嘔吐時間視梗阻部位而定，如為高位小腸梗阻，靜止期短，嘔吐較頻繁，嘔吐物為胃液、十二指腸液和膽汁。如為低位小腸梗阻，靜止期可維持1～2天始再嘔吐，嘔吐物為帶臭味的糞樣物。如為絞窄性梗阻，嘔吐物可呈棕褐色或血性。結腸梗阻時嘔吐少見。

3、腹脹：腹脹一般在梗阻發生一段時間以後開始出現。腹脹程度與梗阻部位有關，高位小腸梗阻時腹脹不明顯，低位梗阻則表現為全腹膨脹，常伴有腸型。麻痹性腸梗阻時全腹膨脹顯著，但不伴有腸型。閉袢型腸梗阻可以出現局部膨脹，叩診鼓音。結腸梗阻因回盲關閉可以顯示腹部高度膨脹而且往往不對稱。

4、排便排氣停止：在完全性梗阻發生後排便排氣即停止。在早期由於腸蠕動增加，梗阻以下部位殘留的氣體和糞便仍可排出，所以早期少量的排氣排便不能排除腸梗阻的診斷。在某些絞窄性腸梗阻如腸套疊、腸系膜血管栓塞或血栓形成，可自肛門排出血性液體或果醬樣便。

5、體征：早期單純性腸梗阻病員，全身情況無明顯變化，後因嘔吐，水、電解質紊亂，可出現脈搏細速、血壓下降、面色蒼白、眼球凹陷、皮膚彈性減退，四肢發涼等中毒和休克徵象，尤其絞窄性腸梗阻更為嚴重。

腹部體征：機械性腸梗阻常可見腸型和蠕動波。腸扭轉時腹脹多不對稱。麻痹性腸梗阻腹脹均勻；單純性腸梗阻腸管膨脹，有輕度壓痛。絞窄性腸梗阻，可有固定壓痛和肌緊張，少數病員可觸及包塊。蛔蟲性腸梗阻常在腹部中部觸及條索狀團塊；當腹腔有滲液時，可出現移動性濁音；絞痛發作時，腸鳴音亢進。有氣過水聲、金屬音。腸梗阻並發腸壞死、穿孔時出現腹膜刺激征。麻痹性腸梗阻時，則腸鳴音減弱或消失。

6、X線檢查：腹部X線平片檢查對診斷有幫助，攝片時最好取直立位，如體弱不能直立可取左側卧位。在梗阻發生4～6小時後即可出現變化，可見到有充氣的小腸腸袢，而結腸內氣體減少或消失。空腸粘膜的環狀皺壁在空腸充氣時呈「魚骨刺」樣。較晚期時小腸

腸袢內有多個液面出現，典型的呈階梯狀。

7、化驗檢查：腸梗阻由於失水、血液濃縮，白細胞計數，血紅蛋白、紅細胞壓積均有增高，尿比重也增多，晚期由於出現代謝性酸中毒，血pH值及二氧化碳結合力下降，嚴重的嘔吐出現低K。

治療原則

腸梗阻的治療包括非手術治療和手術治療，治療方法的選擇根據梗阻的原因、性質、部位以及全身情況和病情嚴重程度而定。不論採用何種治療均首先糾正梗阻帶來的水、電解質與酸鹼紊亂，改善病人的全身情況。

腸梗阻的治療原則：糾正水、電解質、酸鹼平衡失調；補充循環血量；降低腸內張力；使用抗生素，防治感染；解除梗阻原因，恢復腸道通暢；手術處理腸絞窄。

預後

腸梗阻是普外科最常見的急腹症之一，雖然醫學有了很大的發展，但腸梗阻死亡率仍較高，約為5%~10%；若再發生腸絞窄，死亡率可上升到10%~20%，應引起注意，患者應前往正規醫院進行診治。有些腸梗阻在正確解除梗阻原因後可能獲得徹底治癒。約90%粘連性不全性腸梗阻可通過保守治療獲得緩解，但其中50%可能會複發。

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