尿路感染：雙氯芬酸劣於諾氟沙星，或增加腎盂腎炎風險

尿路感染：雙氯芬酸劣於諾氟沙星，或增加腎盂腎炎風險

瑞士伯爾尼大學傳染病研究所的Kronenberg A等組織了一項大樣本量、隨機、雙盲、非劣性臨床試驗，旨在確定，在緩解下尿路感染癥狀方面，NSAID是否能達到抗生素的療效水平並減少臨床抗生素應用。

253位無合併症的下尿路感染女性患者被隨機分配，分別接受雙氯芬酸（NSAID）對症治療（133例）或諾氟沙星（抗生素）治療（120例）。在治療3天時，雙氯芬酸組和諾氟沙星組的癥狀消退率分別為54%和80%（非劣效性P=0.98，優效性P

雖然雙氯芬酸治療減少了抗生素使用，但它緩解下尿路感染患者癥狀的療效不如諾氟沙星，並且會增加腎盂腎炎發生風險。

BMJ 2017;359:j4784

小膠質細胞促進阿爾茨海默病斑塊擴散？

德國波恩大學的Venegas等人發現，炎症蛋白——ASC斑點可招募澱粉樣蛋白β，並導致後者在腦中積聚。

神經退行性疾病的一個特徵是，腦區之中和腦區之間的病變擴散。在阿爾茨海默病的患者中，澱粉樣蛋白β的沉積伴隨著先天免疫系統的激活，並涉及小膠質細胞中凋亡相關斑點樣蛋白（ASC）斑點的炎症小體依賴性形成。小膠質細胞釋放的ASC斑點迅速與澱粉樣蛋白結合，並促進了澱粉樣蛋白β的聚集和沉積。研究人員發現，在小鼠中，ASC斑點的海馬內注射導致了澱粉樣蛋白β的病變的傳播。與此相反，在ASC缺陷型小鼠中，病變小鼠大腦的勻漿未能誘導澱粉樣蛋白β的發生和擴散。此外，抗ASC抗體的聯用阻止了小鼠中澱粉樣蛋白β的增加。這些結果支持，在阿爾茨海默病的患者中，炎症小體激活與澱粉樣蛋白β的發生和擴散有關。

Nature 2017;552:355-361

肺癌或誘發肺動脈高壓

呼吸困難常常被理解為晚期肺癌的癥狀。德國馬克斯普朗克心肺研究所的Pullamsetti SS博士等人發現，晚期肺癌患者中的呼吸困難可能是由肺動脈高壓（PH）導致的。

研究人員分析了519例經CT診斷為肺癌的患者數據，發現其中250例肺癌患者的肺動脈平均直徑大於28mm，提示為PH。這些肺癌患者體內存在血管重塑和血管周圍炎症細胞積聚增加（主要為巨噬細胞和淋巴細胞）。如果將巨噬細胞及淋巴細胞與人肺癌細胞共培養，會強烈上調細胞因子的釋放，從而引發遷移增強、凋亡抑制和PDE5調控的人肺血管細胞上調，而這些均為PH的典型表現。在LLC1肺癌小鼠模型中，PDE5抑製劑——西地那非能明顯抑制PH。

腫瘤細胞和免疫細胞驅動的微環境炎症可能引起肺癌患者並發PH。

Sci Transl Med 2017;9:eaai9048

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