肥胖抑制關鍵的癌症清除機制

肥胖可以增強癌症的發展，而阿司匹林可能會阻止它-這是對預防癌症潛在靶點的新見解。

肥胖是某些類型的癌症的已知風險因素，包括結腸癌，胰腺癌和乳腺癌。研究表明其在促進腫瘤生長和惡性進展中的作用。但其在癌症發生中的作用尚不確定。

襯於器官表面的「上皮」細胞具有從其中間去除潛在惡性細胞的內在能力。這被稱為「上皮防禦癌症」機制。通常情況下，細胞會感知有害細胞，並通過細胞競爭的過程排斥掉有害細胞。

為了研究肥胖如何影響這種防禦機制，來自北海道大學的研究人員及其合作者培育了旨在表達已知誘導癌症的突變蛋白Ras的小鼠。上皮細胞通常去除潛在的惡性Ras轉化細胞。

飼餵Ras小鼠的高脂飲食導致嚴重肥胖，從而抑制了防禦機制，因此增加了組織中殘留的Ras轉化細胞的數量。這種抑制作用見於腸和胰腺，但不見於肺。此外，一個月後，Ras轉化細胞在高脂飲食的小鼠的胰腺中形成腫瘤。該結果支持以前在腸癌和胰腺癌與肥胖症之間的相關性，但不支持肺癌。

在正常飲食的小鼠（左）中，轉化的細胞（綠色）從胰腺上皮細胞中消除，餵食高脂飲食的小鼠組織中（右）有害細胞保留在上皮細胞內。

使用小鼠模型和培養的細胞進行實驗後發現，脂肪酸和慢性炎症引起防禦機制的抑制。

當餵食高脂飲食的小鼠接受以抗炎特性而聞名的阿司匹林時，其防禦機制大大增強。這意味著用抗炎藥物加強上皮防禦機制可用於癌症預防。

「這是第一份報告顯示肥胖和慢性炎症可以影響正常細胞和轉化細胞之間的競爭性相互作用。這意味著諸如感染，吸煙，睡眠模式和衰老等其他因素也可能影響細胞競爭，「負責此項研究的北海道大學的Yasuyuki Fujita說。

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