我們應該如何治療甲亢

雖然有不同看法，但習慣上把血液循環里的甲狀腺素增多認為是甲亢。而血液里過多的甲狀腺素引發了很多問題：

出汗增多、不耐熱；指甲容易脫落，頭髮稀疏

心率增加、脈壓差增大（測血壓的高值-低值）；部分還有房顫

體重減輕；主要是代謝消耗增加。

腹瀉。主要是胃腸動力增加。如伴隨乳糜瀉，這可以導致腹瀉、轉氨酶增高，甚至神經、骨骼肌肉癥狀。

食慾亢進或者厭食。多數年輕人表現為食慾亢進，而老年人則多數是厭食。

精神改變：人顯得精神興奮、亢進、焦慮、煩躁不安、易激惹和情緒不穩；但部分人（老年人多見）為抑鬱、情感淡漠、注意力不集中。

實際上導致甲狀腺素增多的病因有很多。而病因不止是帶來「甲狀腺素增多」，也可以帶來很多「非甲狀腺素增多」所致問題。比如Graves病，它是最常見甲亢病因。大約85%的甲亢是由Graves病所致。Graves除導致「甲狀腺素增多」問題外，還帶來甲亢以外的眼睛病變等--------Graves眼症的最常見表現形式是眼睛突出。

由於Graves病是最常導致甲亢的病因，因此我們主要是討論Graves病的治療。

圖1，甲亢帶來易出汗

目前治療Graves病的方法有：

放射性碘治療，習慣稱碘131治療。

抗甲狀腺藥物治療。常用甲巰咪唑(methimazole, MMI)、丙硫氧嘧啶(propylthiouracil, PTU)

手術治療。

β受體阻滯劑改善甲亢癥狀。

一旦確立了甲亢的診斷，就應開始使用β受體阻滯劑來改善癥狀------不管導致甲亢的病因是什麼。但β受體阻滯劑只是改善癥狀。要想減少血液里的甲狀腺素？那β受體阻滯劑無能為力。

好在前3點治療方法都可減少血液里的甲狀腺素。就這三個治療方法來說，抗甲狀腺藥物治療是國內目前最常見選擇。不過，把抗甲狀腺藥物治療作為首選根治方法是愚蠢的。

圖2，選擇抗甲狀腺藥物治療Graves病是愚蠢的。

目前在用的抗甲狀腺藥物存在如下缺點：

一，停葯後複發反彈很常見

一般認為，抗甲狀腺藥物治療1到2年為宜。因為低於12個月療程則有很高的複發率。而超18個月療程的治療不能進一步降低複發率。那麼真正治規範用藥治療2年又如何呢？而停葯後複發率超60%！雖然多數在停葯1年內複發。但筆者也見過停葯5年後仍複發的。

二，抗甲狀腺藥物副反應不少見

抗甲狀腺藥物的皮疹、瘙癢發生率超5%。血白細胞里的粒細胞減少也很常見，雖然通常後果不嚴重。而最麻煩的是肝損傷（相對常見），少部分病人甚至是致命性的肝衰竭。

不同會議、不同時間跨度則有不同的報道數據：

2005年有報道顯示美國一段時間內有33例成人、14兒童的PTU相關肝衰竭。

另一個研究援引美國藥品副反應監管系統（FDA Adverse Event Reporting System，AERS）跟美國器官移植共享網路（The United Network for Organ Sharing ，UNOS)顯示：1990到2008年的17年多時間裡，有18例PTU損傷相關的兒童肝移植，其中9例死亡；

而最新的來自台灣健保系統數據的人群隊列研究證實：MMI導致約 0.32/1000人每年的急性肝衰竭，而PTU是0.68。

同時MMI、PTU都可以導致ANCA血管炎，相對而言PTU的風險更大。如不停抗甲狀腺藥物，該病甚至可以致命。

當然，總體來說，抗甲狀腺藥物治療的嚴重副反應發生率是偏低的。副反應發生率偏高的皮疹、白細胞下降等相對不嚴重。而這讓很多醫生、甲亢病友對它們抱有幻想。

然而，一再發生的致命性副反應在不斷敲響警鐘：雖然很少發生，但終究會有。

圖3，選擇藥物時，副反應不可忽視！

我們該怎麼辦？

為什麼不選擇碘131治療呢？其實它的優勢很突出。

一，複發風險偏低

大量研究發現，一次碘131治療很少發生複發。如果劑量足夠而變成甲狀腺功能減退，那可以永久不複發。

二，副反應幾乎是0

到目前為止，還沒有看到碘131治療帶來任何致命性副反應-------對照抗甲狀腺藥物。它的最大副反應是甲低，從而需要終生服用甲狀腺素。但甲低不致命，而且規範補充甲狀腺素幾乎是0副反應。

歐洲、亞洲的醫生相對不積極推薦碘131治療。最主要的擔心是該療法會導致甲狀腺功能低下。然而，對大多數病友來說，抗甲狀腺藥物治療也是終生的。因為停葯後複發概率很高。都是長時間用藥，抗甲狀腺藥物副反應如此多，為什麼還死抱著它不放呢？

來自病友的選擇也可以作證：會毫無保留地向朋友推薦自己所接受的治療方法比例分別為

藥物治療組：68%；

手術治療組：74%；

放射性碘治療組：84%

圖4，甲亢的明智首選治療方案是碘131治療！

綜合「療效/副反應」，雖然特定少數的Graves病友可首選抗甲狀腺藥物治療，但多數病友應首選碘131治療。哪怕出現永久性甲狀腺功能減退也不可怕。畢竟抗甲狀腺藥物副反應率更高，且甚至存在致病性可能。

1，Cooper DS, Rivkees SA. Putting propylthiouracil in perspective[J]. J Clin Endocrinol Metab, 2009, 94(6): 1881-1882

2，2008 Hepatic toxicity following treatment for pediatric Graves』 disease. Minutes of October 28，2008 meeting。Eunice Kennedy Shriver National Institute of Child Healthand Human Development. http://bpca.nichd.nih.gov/outreach/index.cfm#08

3，Wang MT，Lee WJ，Huang TY，et a1．Antithyroid drug—related hepatotoxicity in hyperthyroidism patients：a population-based cohort study[J]．Br J Clin Pharmacol，2014，78(3)：619-629．

4，2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and other causes of Thyrotoxicosis

5，Uptodate文獻資料庫

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