這種乳腺癌藥物要警惕了，居然能加速癌細胞生長

根據發表在《eLife》雜誌上的一項新研究表明，在實驗室中，乳腺癌藥物拉帕替尼會讓乳腺癌細胞繼續生長。通過了解這種現象的分子基礎，科學家們希望此次發現會讓未來的治療決策和藥物設計更加的安全有效。

拉帕替尼與其他癌症藥物和化療聯合用於治療特定類型的晚期乳腺癌患者，但單獨治療的臨床試驗是失敗。

倫敦國王學院弗朗西斯克里克研究所和倫敦瑪麗皇后大學Barts癌症研究所的研究人員已經證明，拉帕替尼本身在某些情況下可以使乳腺癌細胞生長得更快，這可能解釋了臨床試驗令人失望的結果。

該論文的主要作者，弗朗西斯克里克研究所的Jeroen Claus博士說：「如果某些乳腺癌藥物能夠在實驗室的特定環境下使癌細胞增長更快，我們需要仔細評估哪些風險因素導致了這種情況的發生，這樣可以幫助醫生決定哪些患者可以服用這種藥物獲益。「

大約20％的乳腺癌是由過量的稱為HER2（人類表皮生長因子受體2）的蛋白質引起的，該蛋白質發出的信號告訴癌細胞生長和分裂。通過關閉HER2使細胞停止生長或死亡，許多治療HER2陽性乳腺癌的工作可以從細胞外（抗體如曲妥珠單抗）或細胞內部（激酶抑製劑如拉帕替尼）進行。拉帕替尼是用於治療HER2陽性乳腺癌的許多激酶抑製劑之一，HER2是其他現有和新興乳腺癌治療的重要靶標。

該研究小組發現拉帕替尼引起細胞膜上的HER2受體與配對受體HER3配對。當將這些抑製劑誘導的HER2-HER3對與來自細胞外的天然存在的生長信號結合時，它們可以將其自身重新排列成活性信號對。在這種狀態下，HER2-HER3對就會給癌細胞分裂的信號，比沒有藥物治療的時候更快速。

弗朗西斯克里克研究所的資深作者Peter Parker教授說：「雖然我們的研究是在乳腺癌細胞中，但它為我們提供了關於HER2的新見解，我們應該如何處理設計未來HER2陽性乳腺癌藥物。「

Parker教授說：「在最近的患者研究中，HER2靶向療法將拉帕替尼與抗體治療曲妥珠單抗聯合使用，成功控制了HER2陽性乳腺癌但並沒有改善長期無病生存率，我們的新發現可以幫助我們設計未來的研究以改善聯合HER2靶向治療。「

來自英國癌症研究院的Justine Alford博士說：「通過揭示HER2生物學的驚人洞察以及這種分子如何對特定藥物產生反應，這項重要的實驗室研究可以指導未來的工作成為以更有效的方式靶向HER2的複雜新療法。

「由於許多乳腺癌是由HER2引發的，阻斷其作用的藥物已成為治療這些疾病的基石，並且已經取得了巨大的成功，但有時這些治療方法可能會停止，因此迫切需要開發可以克服這個問題的新藥物，並有助於改善乳腺癌患者的前景。「

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