誰才是哮喘的元兇？嗜酸性or嗜鹼性粒細胞？

醫考君第一次做真人CPR

就是在一個哮喘病人的身上

記憶深刻

今天就跟老鐵們一起講講這個病

支氣管哮喘，顧名思義

就是小支氣管痙攣、粘膜下水腫

導致氣流不能順利進出肺泡

從而導致了患者發生哮喘

大家看圖

對本病有一個大概認識

（放大查看更清晰）

好好的小氣道，為什麼會發生

平滑肌痙攣和粘膜下水腫呢

其實

哮喘也是一個祖傳的病（遺傳因素）

攜帶了這個哮喘的基因

（所以多起病於兒童、青少年期）

當花粉、塵蟎、冷空氣等（環境因素）

進入體內後

人體就會產生一種抗體，叫做IgE

當花粉、塵蟎再次進入人體後

就通過IgE激活了嗜鹼性粒細胞和肥大細胞

然後釋放一些炎症介質、活性物質

其中，以嗜鹼性粒細胞釋放組胺為主

此外，參與細胞還包括

肥大細胞、T淋巴細胞、嗜酸性粒細胞

平滑肌細胞、氣道上皮細胞等

上述細胞釋放的炎症介質、活性物質

使小氣道平滑肌痙攣、粘膜下水腫

這樣氣道就狹窄了，氣流受限

患者出現呼氣困難、哮鳴音等哮喘癥狀

但這種氣流受限跟COPD不同

COPD是小氣道增厚、塌陷了，不完全可逆

支哮是因為平滑肌痙攣、粘膜下水腫，可逆

所以

支哮是可逆性氣流受限

反覆發作

造成嗜酸性粒細胞、T淋巴細胞等聚集

就造成了氣道的慢性炎症，所以

支氣管哮喘的本質是：

以嗜酸性粒細胞浸潤為主的氣道慢性炎症

長期慢性的炎症

就會造成小氣道粘膜受損

粘膜下的神經末梢裸露

這樣氣道就會對刺激更加敏感

對變應原（花粉塵蟎）、藥物等刺激

變得更加的敏感

一點點小刺激就反應強烈

從而，小氣道更容易發生痙攣

這就是，氣道高反應性

所以說

氣道高反應性是支哮的基本特徵

主要是氣道的慢性炎症導致

怎麼控制氣道高反應性？

用糖皮質激素

如果慢性炎症持續更長時間

那就不是粘膜損害、神經裸露這麼簡單了

就會刺激氣道平滑肌增生、上皮纖維化

這就是傳說中的氣道重構

是支哮重要的病理特徵

增生和纖維化是不可逆的

所以最後導致不可逆性氣流受限

從而發生COPD

（COPD多發於慢支、肺氣腫）

所以，老哮喘病人可以合併COPD

本節小結：

參與哮喘發生，釋放組胺的細胞是：

嗜鹼性粒細胞

支哮的本質是：

嗜酸性粒細胞浸潤為主的慢性氣道炎症

支哮發病基本特徵是：氣道高反應性

支哮重要病理特徵是：氣道重構

支哮是一種：可逆性氣流受限

（都是概念性東西，只能記憶了）

支氣管哮喘的臨床表現

（呼氣困難+哮鳴音+夜間發作多見）

因為夜間迷走神經興奮

導致支氣管收縮

所以夜間更容易發生哮喘

一般突然發生，持續幾小時或幾天

① 呼氣性呼吸困難

大家記住一點

小氣道狹窄會導致呼氣困難

大氣道狹窄導致吸氣困難

為什麼？

看圖

小氣道比較細、軟

在呼氣的時候，肺的回縮、變小

這時候就把小氣道壓扁了

如果有狹窄的話，小氣道狹窄更嚴重

出現呼氣性呼吸困難（COPD、哮喘）

支哮是小氣道狹窄，故出現呼氣性呼吸困難

聽診時候發現呼氣音延長

然而，大氣道狹窄

會出現吸氣性呼吸困難

比如主支氣管，管腔大、管腔厚實

呼氣時，肺組織回縮並不能壓到他

只有在大氣道被堵住了

（氣管異物、腫瘤的壓迫等）

外面的氣體進不來

所以會出現吸氣性呼吸困難

②哮鳴音

哮鳴音就是氣流通過狹窄的氣道

所產生的一種聲音

就像冬天的時候

北風透過狹窄的窗戶縫隙

發出來的北風呼呼聲

哮鳴音是支哮最重要的體征（體征2）

大家來聽聽，哮喘病人的呼吸音

裡面時間短的是吸氣，時間稍長的是呼氣

而且裡面還夾雜著哮鳴音

聽……

如果病情嚴重，小氣道嚴重痙攣

此時只有很少的氣流能通過氣道

氣流都很小了，何來哮鳴音呢

所以哮鳴音就會減小

這就叫做「寂靜胸」或「沉默肺」

是病情嚴重的表現

嚴重的哮喘，氣體吸進去，出不來

這樣肺內壓力就增高，壓迫小血管

這樣導致右心室的血液，也難以射到肺裡面

加上吸氣時，胸腔負壓，肺淤血較多

所以

在吸氣時，回到左心房的血量減少

導致左心排出量減少，脈搏明顯減弱或消失

這就叫吸停脈，也叫奇脈

也是病情嚴重的表現

我們的呼吸是靠

肋間肌和膈肌的舒張、收縮來完成

嚴重的哮喘，長時間的呼吸困難

就會導致膈肌嚴重疲勞（類似於膈肌癱瘓）

本來吸氣時，膈肌要下移，從而腹部隆起

膈肌嚴重疲勞時，吸氣時不但不下移

反而在吸氣時，胸內負壓作用下

出現膈肌上移動，導致腹部凹陷

方向都搞錯了，很反常

這就是胸腹反常呼吸

如果氣道狹窄嚴重

氣體進入肺內就非常困難了

吸氣時

胸廓擴張，膈肌下移，胸內負壓增大

這時候，肋間隙、胸骨上窩、鎖骨上窩

出現明顯的凹陷，這就是「三凹征」

看圖

寂靜胸（沉默肺）、奇脈、胸腹反常運動

都是嚴重支哮出現的體征

（一般為重度或者危重度支哮）

本節小結:

支哮臨床表現：

呼氣性呼吸困難（主要臨表）

哮鳴音（重要體征）

提示支哮嚴重的體征：

寂靜胸（沉默肺）、奇脈、胸腹反常運動

上面說到

哮喘的主要臨床表現是呼氣性呼吸困難

但是還有幾個不按常理出牌的哮喘

特么竟然不出現呼吸困難

以咳嗽為主的，叫咳嗽變異性哮喘

（持續乾咳、抗生素無效，支氣管舒張劑有效）

以胸悶為主的，叫做胸悶變異性哮喘

還有些患者

跑步的時候，誘發哮喘

這就叫做運行性哮喘

這也是有些年輕人跑死在操場的原因之一

來一個呼吸困難

其且懷疑哮喘的病人

你會考慮給他做什麼檢查呢？

支氣管哮喘的輔助檢查

（通氣功能+舒張試驗+激發試驗）

① 通氣功能檢查

支哮是呼氣困難

氣體能進去，但是很難出來，所以

第一秒用力呼氣量（FEV1）會下降

第一秒用力呼氣量/用力肺活量（FEV1/FVC）也會降低

支哮氣流受限的重要指標：

FEV1/FVC

或FEV1

（在未吸入支氣管舒張劑的前提下）

② 支氣管舒張試驗

上面說到

FEV1/FVC

這不是跟COPD一樣嗎？

no,no,no

COPD是小氣道變厚了

屬於不完全可逆改變

吸入支氣管舒張劑以後，不能緩解

還是上面的那個數值

但是

支氣管哮喘主要是氣道的痙攣

在吸入支氣管舒張劑後

氣道可以擴張（可逆改變）

如果吸入支氣管舒張劑後

FEV1增加≥12%且≥200ml

說明是氣道痙攣導致的氣道狹窄

所以說

支氣管舒張試驗是測定氣道可逆改變的

舒張試驗陽性+支哮癥狀

就可以診斷為哮喘

③ 支氣管激發試驗

如果病人來看病的時候

這時候沒有發作，沒有呼吸困難

但又懷疑哮喘

怎麼辦

我們就激發一下他，誘發氣道痙攣

支哮不是有氣道高反應性嗎

我們就給他做支氣管激發試驗

給一種叫做「乙醯甲膽鹼」的藥物

（他能誘發支哮病人氣道痙攣）

用藥後，如果FEV1下降≥20%

那就是支氣管激發試驗陽性

陽性提示著氣道高反應性

激發試驗陽性+支哮癥狀

就可以診斷為哮喘

④ PEF(呼氣峰值流速)

我們還可以給病人做PEF

就是測定呼氣時，氣流速度最快的瞬間

哮喘病人可因夜晚迷走興奮而呼氣更困難

所以說他的氣流受限是有晝夜規律的

如果測定晝夜PEF的變異率≥20%

說明有氣道高反應性，數值越大，高反性越高

PEF主要用於哮喘病情評估

⑤ 血氣分析

急性發作：

PaO2、PaCO2均降低→呼吸性鹼中毒

呼吸困難，肯定有缺氧

二氧化碳彌散能力是氧氣的20倍

支哮時呼吸頻率加快，過度通氣

可以導致體內的CO2排出過多

而體內的CO2與水結合變成碳酸

這樣

體內的酸少了，所以就鹼中毒

是有呼吸因素導致的

所以就叫呼吸性鹼中毒

嚴重發作：

缺氧+酸中毒

支哮嚴重發作時，氣道痙攣極為嚴重

外面的氧氣進不來：缺氧

血液中的CO2出不去：CO2瀦留

所以，這時候會出現

缺氧+酸中毒

支哮患者發生呼衰，缺氧、CO2瀦留的機制是

通氣血流比失衡

（肺泡內氣體呼不出去，外面氧氣就進不來）

本節小結：

發作時：支氣管舒張試驗

沒發作時：支氣管激發試驗

病情評估：PEF(呼氣峰值流速)

急性發作：

缺氧+二氧化碳減少

（呼吸性鹼中毒）

支哮嚴重發作：

缺氧+酸中毒

哮喘的病人並非一直呼吸困難

那不早就掛掉了啊

不發作的時候只有輕微癥狀

發作的時候，上氣不接下氣

所以臨床將支哮分為

非急性發作期和急性發作期

1、非急性發作期

這個病人有哮喘病

但是僅有不同程度的胸悶、咳嗽

2、急性發作期

平常只有一點胸悶、咳嗽或完全沒癥狀

如果呼吸困難，胸悶、咳嗽突然加重

這就叫做急性發作期

急性發作時，氣道痙攣的程度不一樣

臨床表現和治療也不一樣

臨床上，將支哮急性發作期分為4度

輕度、中度、重度、危重

看錶

這個分度比較複雜，難以記住

考試中，考癥狀比較多一點

大家記住4個字

不活？休講 ！

（備考累得不想活了？免談！）

不：步行或上樓有氣短

活：活動後氣短

休：休息時氣短

講：不能講話，意識障礙

大家看看上面的這些臨床表現

是不是跟左心衰的導致的呼吸困難很像

所以，支哮要與「心源性哮喘」鑒別

支氣管哮喘：

是因小支氣管痙攣所致

一般年輕人多見，且大部分有遺傳史

咳的痰液，一般為黏液白痰

「心源性哮喘」：

目前已經不用這個詞，所以加了引號

是因為肺淤血所致

好發於老年，一般有心臟疾病史

咳的是粉紅色泡沫痰

如果兩者鑒別困難

可以吸入β2受體激動劑或靜注氨茶鹼

如果癥狀緩解，哮喘可能性大

注意：

嗎啡可用於心源性哮喘

心衰的治療原則：

端坐位，腿下垂，強心利尿打嗎啡

但是因其抑制呼吸

嗎啡決不能用於支氣管哮喘

上面講了支哮的發病機制

癥狀、體征、輔助檢查以及診斷

會診斷很牛逼

能治病才是王道

支氣管哮喘的治療

最根本、最有效的治療：脫離變應原

不再受花粉、塵蟎、冷空氣刺激

癥狀才可能得到有效的控制

一邊刺激，一遍治療，沒卵用

藥物治療

分兩大類

抗炎藥物（糖皮質激素）

舒張支氣管藥物（β2激動劑、氨茶鹼）

① 抗炎藥物

糖皮質激素

具有強大的抗炎作用

能抑制嗜酸性粒、細胞肥大細胞的聚集

以及抑制收縮支氣管活性物質的釋放

糖皮質激素是控制哮喘最有效的藥物

是長期抗炎治療的常用藥物

吸入劑型：布地奈德、倍氯米松

口服劑型：潑尼松、潑尼松龍

靜脈劑型：氫化可的松

白三烯調節劑

白三烯是個什麼鬼？

它對支氣管平滑肌的收縮作用,比組胺強1000倍

白三烯調節劑就是調節白三烯的活性

從而發揮抗炎的作用

給葯原則：

能吸入，不口服

能口服，不靜脈

重度用靜脈注射

②舒張支氣管藥物

（β2激動劑、茶鹼）

β2受體激動劑：

β2受體激動劑能舒張氣道平滑肌

同時還能抑制肥大細胞釋放活性物質

吸入後幾分鐘就可以見效

短效：沙丁胺醇、特布他林

是治療哮喘急性發作的首選藥物

長效：沙美特羅、福莫特羅

與可吸入糖皮質激素合用

為最常用的控制哮喘的藥物

茶鹼類藥物

通過抑制磷酸二酯酶，拮抗腺苷受體

從而舒張支氣管，也有一部分抗炎作用

口服茶鹼緩釋片，因釋放緩慢

尤其適合控制夜間發作的哮喘

輕中度，選口服

重度和危重，選靜脈注射

注意：

茶鹼的「治療窗」非常窄

少一點沒效果，多一點就中毒了

他的安全有效的血葯濃度是6-15mg/L

本節小結：

急性發作首選：

短效β2受體激動劑

（沙丁胺醇、特布他林）

最有效、最重要的藥物：

糖皮質激素

控制夜間發作最好的藥物

茶鹼緩釋片

熟悉了哮喘治療的常用藥物後

我們來看看

哮喘急性發作的用藥

輕度哮喘：

間斷吸入

β2受體激動劑

中度哮喘：

規則吸入

β2受體激動劑+糖皮質激素

同時吸氧

重度哮喘：

持續吸入：β2受體激動劑

靜脈使用糖皮質激素+吸氧

危重哮喘或PaCO2≥45：

治療藥物同重度哮喘

無效時或發作時間較長（呼吸機疲勞）

應進行機械通氣

慢性持續期的治療

這個實行的是分級選葯

一張表格很複雜，考試中間極少考到

所以醫考君在這裡不講

有興趣的朋友，可以看八版內科P35

喜歡這篇文章嗎？立刻分享出去讓更多人知道吧！