慢阻肺在發展進程中有哪些特點！

慢阻肺指具有氣道阻塞特徵的慢性支氣管炎和(或)肺氣腫，氣流阻塞進行性發展，但部分具有可逆性，可伴有氣道高反應性。彌散性泛細支氣管炎或閉塞性細支氣管炎等不包括在慢阻肺內。沒有氣流阻塞的單純型支氣管炎或肺氣腫也不屬於慢阻肺。支氣管哮喘患者在疾病過程中發展為不可逆性氣流阻塞或合併慢性支氣管炎和肺氣腫，應列入慢阻肺。那麼在慢阻肺發展的過程中有哪些特徵呢?

患者多有長期較大量吸煙史

公認吸煙為慢阻肺的重要發病因素，吸煙時間越長，吸煙量越大，患病率也越高。吸煙者慢性支氣管炎的患病率比不吸煙者高10倍以上。有人統計，每日吸煙40支以上者，慢性支氣管炎的患病率高達75.3%。

煙霧中含有多種有害物質，其中主要有焦油、一氧化碳、一氧化氮、氰氫酸、丙烯醛和尼古丁6種。這些物質能使支氣管上皮纖毛變短、不規則，纖毛運動發生障礙，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬細胞的吞噬、滅菌作用，容易導致病菌侵入引起感染;能引起支氣管痙攣，增加氣道阻力;還能引起支氣管黏膜下腺體細胞增多、肥大，分泌黏液過剩。吸煙者死於慢阻肺的人數較非吸煙者為多。此外，被動吸煙也可能導致呼吸道癥狀以及慢阻肺的發生。

職業性或環境有害物質接觸史

(1)職業性粉塵和化學物質：當職業性粉塵及化學物質(煙霧、過敏原、工業廢氣及室內空氣污染等)的濃度過大或接觸時間過久，均可導致與吸煙無關的COPD發生。接觸某些特殊的物質、刺激性物質、有機粉塵及過敏原能使氣道反應性增加。

(2)空氣污染：化學氣體如氯、氧化氮、二氧化硫等，對支氣管黏膜有刺激和細胞毒性作用。空氣中的煙塵或二氧化硫明顯增加時，COPD急性發作顯著增多。其他粉塵如二氧化硅、煤塵、棉塵、蔗塵等也刺激支氣管黏膜，使氣道清除功能遭受損害，為細菌入侵創造條件。烹調時產生的大量油煙和生物燃料產生的煙塵與COPD發病有關，生物燃料所產生的室內空氣污染可能與吸煙具有協同作用。

家族史

慢阻肺有家族聚集傾向：某些遺傳因素可增加COPD發病的危險性。已知的遺傳因素為α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏與非吸煙者的肺氣腫形成有關。

冷空氣會加重病情

多於中年以後發病，癥狀好發於寒冷季節，常有反覆呼吸道感染及急性加重史。隨病情進展，急性加重日漸頻繁;冷空氣進入呼吸道產生刺激作用，能減弱上、下呼吸道的「盾牌」作用，使其易受致病因子如病毒、細菌的侵襲，造成病菌下行，引起支氣管炎發作從而引起慢阻肺的發作。

並發肺心病和右心衰竭

慢阻肺並發慢性肺源性心臟病(肺心病)和右心衰竭。慢阻肺，肺部損害以後，肺功能降低，影響了氣體交換，身體長期缺氧就會刺激肺血管的收縮，反覆收縮的過程容易引起血管結構的變化，肺動脈壓力就會增高，持續的增高還容易引起右心室的負荷增加，長期以往就會出現右心室衰竭，也就是我們常說的肺心病。

溫馨提示：慢阻肺是一個進程長、發展緩慢的疾病，但是一旦確診若是不及時進行進行治療，就會快速發展。因此，一旦發現自己由跡象患病，一定要到專業的醫院進行檢查確診，併到正規醫院接受專家的診治。

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