喝酸奶降血壓，可能通過促進腸-腦交流

高血壓是包括心肌梗死和中風在內的心血管疾病最重要的危險因素之一。高血壓大約佔世界人口的四分之一，而大約41%的心血管疾病相關死亡是由高血壓引起的。任何常用的降壓療法都可以降低心血管疾病的風險；血壓降低的幅度越大，風險降低的幅度就越大。雖然有60多種不同的藥物可用於降低血壓，但是不到一半的治療高血壓藥物達到了目前推薦的血壓指標。此外，估計有10-30%的高血壓人群目前存在頑固性高血壓，這類患者應用三種不同類型的降壓藥（包括利尿劑）仍不足以控制血壓。近年來，關於腸道菌群失調與高血壓的關係越來越受到關注，因此，腸道菌群可能成為新型抗高血壓藥物開發的新靶點。

2014年發表在《Hypertension》上的一項薈萃分析研究表明規律性食用益生菌有助於緩解高血壓癥狀。研究人員對9項針對益生菌與血壓控制的隨機對照研究的數據進行了系統評價和薈萃分析，共涉及543名血壓正常或出現血壓升高癥狀的成人受試者。分析結果發現，食用益生菌的人群與對照組比較，平均收縮壓和舒張壓分別降低了3.56和2.38 mmHg。

高鹽飲食也是高血壓的風險因素之一。2017年11月，發表在《Nature》雜誌上的研究發現高鹽攝入會影響小鼠腸道菌群，特別是鼠乳桿菌水平顯著降低；給它們補充鼠乳桿菌可通過調節Th17細胞阻止高鹽誘導的實驗性自身免疫性腦脊髓炎和鹽敏性高血壓的惡化。同時研究人員在人體內進行了初步試驗發現，中度的高鹽攝入可降低腸道中乳酸菌的存活率、增加Th17細胞數量和升高血壓。

自發性高血壓大鼠模型的研究也表明，長期使用益生菌可以降低血壓和改善內皮功能紊亂。因此，益生菌被認為是對抗高血壓的秘密武器，但是，具體的作用機制並不清楚。

酸奶是一種益生菌發酵的乳製品，有助於維持消化系統中有益菌的平衡。近日，在美國聖地亞哥舉行的美國生理學會年會實驗生物學會議上，來自美國奧本大學與巴西Vila Velha大學的研究團隊公布了他們最新的研究成果，發現喝開菲爾酸奶可能通過促進腸道和大腦之間的交流，對血壓產生積極的影響。

研究人員使用了一種叫做SHR的自發性高血壓大鼠模型，給其補充開菲爾酸奶，每天一次，持續9周，同時與不補充酸奶的SHR大鼠和血壓正常的大鼠進行對照。然後，研究人員每周通過尾套法測量了大鼠的血壓，並評估了酸奶對腸道解剖學、腸道菌群組成和血清內毒素水平的影響。同時，研究人員評估了大鼠下丘腦室旁核小神經膠質細胞激活和酪氨酸羥化酶蛋白的表達。酪氨酸羥化酶是多巴胺生物合成途徑中的一種關鍵酶，對正常神經系統功能至關重要。

與不補充酸奶的SHR自發性高血壓大鼠相比，補充酸奶可以顯著降低自發性高血壓大鼠的血壓。自發性高血壓大鼠的腸道菌群與正常血壓的大鼠明顯不同，表明高血壓大鼠的腸道菌群失衡。補充酸奶可以恢復高血壓大鼠腸道有益菌的正常平衡，包括乳酸菌、雙歧桿菌和布魯氏菌等等。

潘氏細胞是小腸內一種能夠提供宿主防衛微生物侵犯的細胞。在細菌或細菌抗原侵犯機體時，潘氏細胞分泌一些抗菌分子到小腸管腔的絨毛，以助於維持胃腸道屏障。自發性高血壓大鼠中，潘氏細胞的數量明顯降低，補充酸奶可以將潘氏細胞的數目恢復到正常血壓大鼠的水平。與血壓正常的大鼠相比，自發性高血壓大鼠的血清LPS內毒素的水平增加，表明高血壓期間腸道通透性的增加，而補充酸奶可以逆轉這一異常。

在下丘腦室旁核中，小膠質細胞的密度被認為是小膠質細胞激活的標誌。與正常血壓的大鼠相比，自發性高血壓大鼠的小膠質細胞激活增加。小膠質細胞的活化是在組織損傷或病原體入侵時發生的反應，也有助於神經退行性疾病的發生髮展。補充酸奶可以將小膠質細胞恢復到正常水平。自發性高血壓大鼠大腦中酪氨酸羥化酶蛋白的過度表達也可以通過補充酸奶而顯著降低。

這些數據表明，給自發性高血壓大鼠補充益生菌發酵酸奶可以恢復正常的腸道菌群組成、降低血清內毒素的水平、減少神經炎症，並且平衡下丘腦酪氨酸羥化酶的水平。總之，益生菌酸奶的抗血壓作用可能涉及腸道、腸道微生物和大腦之間的交流。

不過，值得注意的是，酸奶還是自製的好。市售的各種酸奶為了提高風味和保證酸奶在嘗味期限內口感的一致性，往往會添加白砂糖、增稠劑、調味劑等等添加劑，這些會使酸奶中益生菌的活性和健康益處大打折扣。另外，現在市場上也湧現出一些能夠常溫保存半年甚至更長時間的酸奶，先不說其中的增稠劑和調味劑，這些酸奶是經過巴氏殺菌處理的，已經幾乎沒有什麼活菌了，也就起不到益生菌的作用了，選擇需謹慎！

圖片均來自網路

參考文獻：

Mirian A. Silva-Cutini, et al. Probiotic Kefir Antihypertensive Effects in Spontaneously Hypertensive Rats Involves Central and Peripheral Mechanisms. The FASEB Journal. Published Online: 20 Apr 2018; Abstract Number: 924.2.

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