「你這麼胖，不會是糖尿病吧？」

談到糖尿病，映入人們腦海中的可能是肥胖而又懶於運動的糖尿病病人的形象。

甚至如今見到肥胖的人，大家下意識地都在想：

『你這麼胖，不會是糖尿病吧？』

據英國糖尿病協會統計，在超過20萬的患者中，發現9/10的2型糖尿病患者體重指數超過了25，屬於肥胖人群。

那麼，肥胖與糖尿病究竟有什麼關聯呢？

胰島素是如何調節血糖的？

胰島素是由胰臟內的胰島β細胞分泌的一種用於促進蛋白質、脂肪和糖原合成的激素。胰島素是機體內唯一降低血糖的激素，它可以把血液中的糖合成運送到肝臟以及細胞當中去。

如果把人體比作一間「智能工廠」，人體的消化道就像一台運輸機，主要負責將食物運進我們的體內，通過攪拌、消化，吸收到人體「工廠」的運輸管道——血管中。胰島素就像是搬運工，負責把血管中的這些營養物質搬運到肝臟及細胞內。肝臟就像是一間「加工廠」，它將營養物質吸收後分解，重新加工成機體需要的營養物質——糖原、蛋白質和脂肪。它同時也是儲存能量的倉庫，它將重新加工後的糖原、蛋白質和脂肪儲存起來，當機體需要用到這些營養物質時，就會通過肝臟的血管把這些營養物質釋放出來，送到各個臟器。

為什麼會得糖尿病？

我們知道，2型糖尿病的發病機制，現代醫學認為與兩方面有關：一是胰島β細胞功能的下降，二是胰島素抵抗。所以，肥胖→脂肪肝→高胰島素血症→葡萄糖耐量異常→糖尿病，這是一個2型糖尿病患者的自然病程。

2型糖尿病的第一階段：

首先是進食過多導致肥胖，然後多餘的能量就會跑到肝臟中儲存起來，當儲存的量超過一定的限度，就會形成所謂的脂肪肝。當肝臟的脂肪含量超標時，肝臟攝取葡萄糖的能力就下降了，血液中的葡萄糖含量就持續升高，為了保證血糖的穩定，胰島β細胞就會超負荷地分泌胰島素，這時候就是高胰島素血症。這種超負荷工作導致了胰島β細胞的快速凋亡及胰島素促進葡萄糖攝取和利用的效率下降，最後出現了所謂的胰島素抵抗。

在這個階段，血糖沒有明顯變化，可能你什麼時候測，它都是正常的，包括空腹血糖、餐後血糖都正常。那麼，該怎麼判斷你進入了這個階段呢？有個體征是，你的體重開始逐步增加，你的腰圍開始增粗。是什麼原因導致體重增加呢？由於身體出現了胰島素抵抗，血糖就會堆積在血液裡面，這時候多餘的血糖就會轉化成糖原儲存起來，這個糖原會儲存在肝臟和骨骼肌肉等全身組織細胞，但是它儲存的量是很有限的。再多的血糖會怎麼辦？它就會轉化成脂肪，儲存在你的皮下、內臟、血液，這時侯你的體重就開始逐步增加。

2型糖尿病的第二階段：

胰島素抵抗還在持續進行，而且逐步嚴重。第二階段的明顯特徵是胰島素開始代償分泌。也就是說，胰腺為了讓這些血糖能夠送走，它會分泌更多的胰島素。

在這個階段，血糖有逐步升高的現象，而依然在正常血糖範圍內，所以我們看化驗單的時候要學會縱向對比自己多年的指標變化。比如2014年的血糖是4.5mmol/L，2015年是5.5mmol/L，2016年是6.0mmol/L了，雖然說血糖是6.1mmol/L以下，但是你的血糖已經悄悄地發生變化，這時候就要引起你的注意了。在第二階段，胰島素的過量分泌會加速胰腺的衰老，因為它不得不超負荷工作。同時，由於血液里多餘的糖被不停轉化成脂肪儲存起來，這就會伴隨發生高血壓病、高脂血症、脂肪肝。

2型糖尿病的第三個階段：

就是可識別的2型糖尿病了。經過前面兩個階段，即便身體胰島素抵抗在不斷惡化，但都沒被定義為糖尿病，那是因為血糖不高，但這樣的確診方法是不可取的。

事實上，如果每天都在吃精米白面，你的體重、腰圍超標，有家族糖尿病史，那麼你就是一個準糖尿病患者，在日常的體檢不能僅僅靠空腹血糖作為篩查指標，還應該檢測餐後血糖以及糖耐量試驗。而且糖尿病的併發症不是血糖超過7.0mmol/L被確診後才開始的，而是從胰島素過量分泌就開始了。因為過量的胰島素會直接加速血小板的凝集並損傷血管內皮細胞，過量胰島素還會引起血管收縮，引發高血壓，大大增加心肌梗死、腦梗死的風險。臨床上有不少糖尿病患者血糖控制得還不錯，但是依然會出現嚴重的糖尿病併發症，這是什麼原因導致的？就是高胰島素血症。

儘早干預，逆轉糖尿病！

綜上所述，糖尿病發病的關鍵原因在於2個臟器：肝臟及胰腺，一種狀態：全身或者內臟肥胖。

上述過程每經過一個階段約需3~5年，所以從肥胖到糖尿病發病約15~25年。想和糖尿病徹底說再見，就要把握好這個病程中每一步的關鍵點，儘早干預。而現實生活中，我們發現許多患者體檢時查出脂肪肝而熟視無睹，只有等到確診為糖尿病後才開始干預，有的甚至空腹血糖在10mmol/L以內根本不治療。這時候胰腺的衰老已經很難逆轉，胰島素的分泌量開始走下坡路，身體不能再合成足夠的胰島素了。這時再治療豈不遲了一步？

如果能夠在胰腺功能還沒有完全喪失前儘早干預，逆轉胰島素抵抗，糖尿病康復的概率是很高的。

喜歡這篇文章嗎？立刻分享出去讓更多人知道吧！