糖尿病腸道門控機制被發現！吃貨們趕快「管住嘴，邁開腿」

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儘管脂肪，肝臟，肌肉和胰腺等代謝組織已經在代謝障礙方面被廣泛研究，但對腸道的研究仍然知之甚少。 在最近的一篇Science文章中，Thaiss等人揭示了肥胖和腸屏障功能障礙的密切關係，他們發現腸通透性功能失調與高血糖的產生的相關性。

「代謝綜合征」或糖尿病前期會對患者心臟代謝產生長遠損傷。儘管代謝綜合症標誌性特徵包括胰島素抵抗，高血壓和血脂異常，但Thaiss等人最近的一項研究表明腸道通透性增加和全身暴露於細菌抗原可進一步推動代謝綜合征的發展。

受影響的小腸或大腸屏障功能涉及腸上皮細胞之間緊密連接和粘附蛋白的減弱，這導致細菌擴散進入血液、淋巴和腸外組織。已明確的腸道屏障完整性喪失是慢性低度炎症的驅動因素，但另一個未被認識的後果涉及致病性感染的風險增加。破壞腸道通透性的罪魁禍首尚不明確，但最相關的因素包括飲食，腸道微生物群衍生代謝物的產生或兩者的組合。

研究人員推測代謝障礙是造成持續腸道通透性改變的原因。通過肥胖和糖尿病模型，研究人員推測瘦素，腸道微生物群和肥胖本身是為腸道通透性改變的關鍵因素。然而，最終得出結論表明由胰島素非依賴性葡萄糖轉運蛋白GLUT2介導的腸上皮細胞細胞內的葡萄糖代謝失調驅動屏障功能障礙的發生。為了明確究竟哪些代謝異常促進了腸道通透性，研究人員首先研究了瘦素。然而結果顯示，雖然瘦素缺乏症和肥胖症相關，但其與腸道屏障功能失調並無太大聯繫。

高血糖改變腸道屏障功能機制

無論瘦素或肥胖狀態如何，所有研究結果顯示滲透性增加和持續感染的小鼠都產生高血糖。因此，測試高血糖對屏障功能作用可行的方法是消除產生胰島素的β細胞以驅動高血糖血糖水平。施用鏈脲佐菌素（STZ）（一種常用的β細胞毒素）以誘導野生型小鼠的高血糖症的產生。

迄今為止發表的證據表明由腸道屏障功能障礙引起的腸道感染可以通過破壞葡萄糖或細胞內葡萄糖的攝取來影響葡萄糖代謝。實際上，從高血糖症小鼠的上皮細胞中的2-脫氧葡萄糖介導的糖酵解抑制作用恢復了屏障完整性。研究者認為腸道微生物群和高血糖對改變屏障功能沒有影響。

這項研究有力的證據證明肥胖和糖尿病中的血糖水平和腸屏障功能之間的聯繫。 研究者闡明了腸內上皮細胞內高血糖對改變腸道屏障功能的作用。 這項工作對人們理解代謝性疾病的多因素模型提供了有意義的新見解。這提醒人們某些飲食行為可能會對血糖控制產生負面影響。所以各位吃貨們為了保護你們的腸道屏障功能，在下口之前三四而後行啊。

參考文獻：

Anthony Martin,Suzanne Devkota. Hold the Door: Role of the Gut Barrier in Diabetes

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