皮膚研究發現瘙癢機制，是感應細胞決定了瘙癢敏感度

氣溫已在升高，蚊蟲集團軍開始整建制地出動，皮膚嬌嫩的人兒又要叫苦啦，老人們也會因為皮膚乾燥而不停地撓癢。雖然有各式各樣的花露水和藥膏，但止癢效果並不十分理想。實際上，瘙癢的確切原因也一直困擾著科學家們，他們並沒有搞清楚瘙癢是如何發生的，自然也就找不出徹底的解決辦法。好消息是，來自美國華盛頓大學醫學院的科研人員終於經過試驗摸清了瘙癢的機制，論文發表在2018年5月3日的《科學》雜誌。

在以往的研究中，科研人員觀察到許多老年人的皮膚會出現超級敏感的現象，即便是最輕微的接觸也會瘙癢難忍，研究人員認為是肌肉和記憶的喪失，帶來導致痛苦的變異。但是，並不清楚是什麼原因導致了變異，自然也就找不到緩解癥狀的方法。

瘙癢被研究人員分成兩類，即化學性瘙癢與機械性瘙癢，是動物進化過程中形成的不同癢覺體驗。化學性瘙癢是免疫系統對外來物質產生反應時出現的，比如接觸毒橡樹葉片或是蚊蟲叮咬時的唾液，是組胺、蛋白酶等化學遞質引起的特異癢覺受體興奮所致；機械性瘙癢是由壓力引起的，比如毛衣纖維的掃刷引起的瘙癢，主要由皮膚和神經組織中的機械敏感型受體，對外界刺激的感受所引起。

此次的研究是用實驗鼠來進行的，研究人員用細尼龍絲對剃光的實驗鼠皮膚表面施加精確壓力，如果發現，小鼠對接觸反應不大，而較大的老鼠卻會抓撓的很厲害。通過對皮膚樣本分析發現，年老的鼠比年輕鼠擁有更少的壓力感應默克爾細胞。

有了初步的研究結果後，研究人員開始使用基因改造鼠進行驗證。不出所料，缺少默克爾細胞的年輕鼠對尼龍纖維接觸表現出激烈地抓撓，這就證實默克爾是抑制瘙癢所必需的。在接下來的研究中，研究人員通過氧化氯氮平來激活轉基因鼠的默克爾細胞的活性，結果很明確，鼠對尼龍纖維刺激的抓撓反應減少了。

研究人員還發現，細胞膜上的一種蛋白通道是默克爾細胞發生止癢效應的關鍵，因此，認為這個通道可以作為治療瘙癢的靶點。可以考慮通過靶向調控信號通道，讓默克爾細胞最大限度發揮作用，這樣就可以達到徹底治療慢性瘙癢的目的。

曾經進行過的研究已經表明，在老年人和皮膚乾燥者的人中，皮膚的默克爾細胞數量是減少的，研究人員目前正在對慢性瘙癢患者的皮膚進行檢測比對，以確定是否是默克爾細胞已經耗盡。相信未來會很快找到徹底征服瘙癢的方法。

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