小腸中也有參與脂肪消化和吸收的微生物

之前的一些對小鼠和人類的研究表明，高脂肪飲食在短期內可以改變腸道菌群的組成及其代謝功能，從而導致代謝紊亂的發生。然而，這些研究主要集中在糞便菌群的研究上，了解的主要是大腸中的菌群；但是，人們對小腸內的微生物群落是否會影響脂質代謝和吸收卻知之甚少。

最近，來自美國芝加哥大學的研究團隊發表在《Cell Host & Microbe》雜誌上的一項研究發現，小腸內的微生物群落也參與了小鼠的膳食脂肪的消化和吸收。

研究人員發現，在為期4周的研究期間，無菌小鼠即使飼餵高脂肪的飲食，它們也無法消化或吸收，因此它們的體重並不會增加，不會引起肥胖；相反，它們糞便中的脂質水平明顯升高。

膽囊收縮素和分泌素是由小腸上皮細胞在攝食過程中所釋放的激素。無菌小鼠中膽囊收縮素和分泌素調節的腸內分泌信號受損，這可能是無菌小鼠可以抵抗高脂飲食引起的肥胖的部分原因。

除了脂質消化的改變，無菌小鼠也表現出小腸黏膜刷狀緣遊離油酸的膜轉運降低。研究還發現，無菌小鼠可以抵抗高脂飲食引起的肥胖的另一種可能的原因是空腸中參與脂肪氧化的某些基因表達上調。與正常小鼠相比，這可以防止被吸收的脂肪整合到乳糜微粒中並被運送到外周。這些數據表明，由於腸道中脂肪消化和吸收的受損以及脂肪氧化作用的增加，無菌小鼠對高脂飲食引起的肥胖產生了抵抗力。

為了更好地闡明飲食與微生物之間相互作用的機制，研究人員隨後研究了高脂飲食誘導的腸道菌群變化在脂質吸收中的作用。健康的但是腸道定殖有常見非致病微生物的正常小鼠接受高脂肪飲食，體重迅速增加。高脂飲食也會迅速增加小鼠小腸中某些微生物的丰度，包括梭菌科和消化鏈球菌科的細菌，梭菌科的某些細菌成員可以影響脂肪的吸收；高脂肪飲食也會降低小腸中雙歧桿菌科和擬桿菌科細菌的丰度，而這些細菌通常與身體消瘦有關。除此之外，將高脂飲食誘導的小鼠空腸微生物移植到無菌小鼠中，無菌小鼠很快就獲得了吸收脂質的能力。

為了探究一些特定的細菌菌株是否會影響脂質的吸收途徑，研究人員在體外和體內評估了其中的雙酶梭菌影響脂質吸收的能力。體外研究發現，在低脂的條件下，雙酶梭菌可能通過細菌產生的分子或生物活性化合物增加油酸的攝取和酯化酶二醯基甘油o-醯基轉移酶的表達，這是一種參與甘油三酯合成和存儲的酶。來自雙酶梭菌的條件培養基在體內也可以增加低脂肪飲食餵養的小鼠空腸中的二醯基甘油o-醯基轉移酶mRNA的表達水平。

與雙酶梭菌類似，在低脂肪飲食的條件下，鼠李糖乳桿菌可以增加十二指腸醯基輔酶A:二脂醯甘油醯基轉移酶1（Dgat1）以及空腸甘油二酯醯基轉酶2（Dgar2）的基因表達和蛋白質水平。雙酶梭菌和鼠李糖乳桿菌對脂質消化的過程都沒有顯著的影響，包括膽囊重量、血漿膽囊收縮素或分泌素的水平都沒有發生變化。雖然確切的作用機制還需要進一步的研究，但是這一發現表明了特定細菌菌株及其代謝產生的生物活性分子在甘油三酯再酯化相關的基因表達上的作用，比如甘油二酯醯基轉酶2（Dgat2）。

圖片來源：Cell Host & Microbe，2018

總之，在高脂飲食的條件下，某些細菌可以在24至48小時內在小腸中迅速增殖以應對高脂肪飲食的攝入，而這些細菌可能促進消化酶的產生和分泌並進入小腸。那些消化酶可分解膳食脂肪，使高熱量的食物快速被吸收。同時，微生物也可釋放一些生物活性物質，刺激腸吸收細胞包裹和運輸脂肪以便於吸收。隨著時間的推移，這些微生物的持續存在會導致營養過剩和肥胖。

這項研究首次表明特定的小腸細菌直接參与調節脂類物質的消化和吸收，這可能具有重大的臨床意義，特別是對於預防和治療肥胖和心血管疾病。

圖片均來自網路

參考文獻：

Martinez-Guryn K, et al. Small intestine microbiota regulate host digestive and absorptive adaptive responses to dietary lipids. Cell Host Microbe. 2018; 23(4):458-69.

喜歡這篇文章嗎？立刻分享出去讓更多人知道吧！