Cell Metabol：科學家闡明控制機體衰老及年齡相關疾病的謎題

近日，一項刊登在國際雜誌Cell Metabolism上的研究報告中，來自斯德哥爾摩大學的科學家們通過研究闡明了細胞功能與控制機體衰老相關聯的分子機制，同時研究人員還發現了細胞器之間「交流」的日益惡化或許是引發機體衰老的重要原因。

研究者Martin Ott教授表示，這項研究的目的在於尋找新方法來解決人類機體衰老的問題，從而實現長期減緩或治療年齡相關疾病的發生，比如神經性疾病和痴呆症等。如今在人們普遍預期壽命增加的時代，我們的社會正面臨著越來越大的挑戰，即為眾多老齡化人口提供福利和醫療保健服務等，因此研究人員就需要迫切研究來闡明在細胞水平下機體生理學老化的基本原則。

細胞器是類似於機體器官，對細胞非常重要的組分，每一種細胞器都承擔著特殊的任務，此前研究人員通過研究發現，在老化細胞中，各種各樣的細胞器能夠一個接一個地停止發揮功能，但研究人員並不清楚引發這種問題的原因是什麼？因為細胞中的細胞器能夠有效協調來抵消對細胞中蛋白質的損傷，而它們的相互依賴關係對於機體衰老和健康都非常重要。

通訊問題

其中一種關鍵的細胞器就是線粒體，其扮演著細胞中「能量工廠」的角色，這項研究中，研究人員通過研究發現，線粒體蛋白或能通過此前一種未知的通訊關聯來控制整個細胞的健康，當線粒體暴露於壓力之中時，其保護程序就會被激活來檢查細胞中的所有功能，而這種機制在細胞老化時也會被運行，更重要的是，在老化的細胞中，細胞器之間的通訊系統就會坍塌，從而誘發關鍵細胞功能的惡化或失效。

研究者Claes Andreasson說道，這項研究中我們通過通力合作，每個研究小組都貢獻出了自己所擁有的關鍵專業知識，如今我們想要調查的就是在老化發生的過程中，細胞器之間的交流合適、以何種方式以及為何會停止發揮功能？本文研究基於此前對酵母細胞的多年研究結果，儘管酵母與人類的相似性較少，但在細胞水平下控制機體衰老的機制從本質上來講卻是一樣的，因此在本文研究中研究人員在細胞水平下鑒別出的老化機制很有可能在人類細胞中也會被激活。

原始出處：Tamara Suhm, Jayasankar Mohanakrishnan Kaimal, Hannah Dawitz, et al.Mitochondrial Translation Efficiency Controls Cytoplasmic Protein Homeostasis. Cell Metabolism, 2018; DOI: 10.1016/j.cmet.2018.04.011

Cell：細胞治療領域觀察者

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