研究發現線索什麼導致多發性硬化症

多發性硬化症會導致虛弱的疲勞，視力問題，平衡和協調障礙以及肌肉僵硬。

在多發性硬化症（MS）中，我們的免疫系統錯誤地攻擊髓磷脂或覆蓋軸突的鞘。

軸突是允許腦細胞發送攜帶信息的電信號的投影。

隨著損傷的發生，各種功能（如運動和認知功能和視力）逐漸受損。

根據阿特拉斯的說法，世界衛生組織（WHO）和MS國際聯合會於2008年在全球範圍內共同組織了一項MS資源，「MS的估計流行率中位數為每十萬人中有30人」，而美國有一個MS病例發病率最高。

導致MS的確切原因尚不清楚，這意味著目前治療重點在於管理病症的癥狀，而不是消除其生物學觸發因素。

但是日內瓦大學和瑞士日內瓦大學醫院的新興研究可能會讓我們更進一步了解導致這種疾病發展的因素。

「我們決定，」高級研究員Doron Merkler解釋說，「通過研究由不同病原體引發的自身免疫反應來分析[MS]中的感染因子。」

「這是為了確定一個可能影響感染髮生的因素，」他補充道。

病毒病原體引發自身免疫

Merkler和團隊決定測試免疫系統對兩種不同病原體或致病細菌（病毒和細菌）的反應，以了解可能引發與MS發展相一致的反應的可能性。

為此，他們使用小鼠模型，將每種類型的病原體注射入健康的嚙齒動物。

他們注意到某種類型的白細胞--CD8 + T淋巴細胞 - 在機體免疫反應中起著關鍵作用，它們對病毒和細菌病原體都有類似的反應。

第一作者尼古拉斯佩奇說：「我們看到了一種與淋巴細胞CD8 + T定量相同的免疫反應。

「但是，」他補充道，「只有感染了病毒病原體的小鼠才會產生令人想起[MS]的炎症性腦部疾病。」

這一觀察使科學家們研究了CD8 + T細胞中的基因表達，以了解它是如何受病毒病原體影響的。

他們發現，與細菌反應的淋巴細胞表達特定的DNA結合因子，或者有助於組織DNA：TOX的蛋白質。

TOX有助於某些淋巴細胞的發育，這些淋巴細胞隨後會對被認為具有威脅性的異物產生免疫反應。

在這種情況下，正如Page進一步解釋的那樣，他們「發現炎症環境影響T淋巴細胞中TOX的表達，並且可能在觸發MS中發揮作用。」

TOX如何導致MS？

但是，團隊如何決定TOX表達是否對MS等自身免疫性疾病的發展至關重要？他們認為證明其重要性的好方法是通過抑制健康小鼠的CD8 + T細胞中的DNA結合因子。

研究人員注意到的是，用梅克勒的話說，「雖然他們接受了病毒病原體，但老鼠並沒有發展出這種疾病。」

通常情況下，我們的大腦能夠抵禦可能損害神經元並影響中樞神經系統的自身免疫反應。

「我們的大腦具有有限的再生能力，這就是為什麼他們必須保護自己免受身體免疫反應的傷害，因為他們想通過與病毒作鬥爭來破壞細胞，造成不可逆轉的傷害，」Merkler解釋道。

「然後大腦設置阻止T淋巴細胞通過的障礙，」他補充道。

然而，當TOX在CD8 + T淋巴細胞中被激活時，它使得細胞不能接收到大腦發送的一些信號以防止它們攻擊健康的神經元。因此，如果沒有這個「備忘錄」，淋巴細胞會產生針對腦細胞的自身免疫反應。

「這對於理解這種疾病的原因是一個令人鼓舞的結果，但仍然有很多工作要做，以確定真正導致人類多發性硬化的原因，」佩奇說。

因此，從這裡開始，研究小組的下一步工作就是更好地了解TOX的作用，並了解它是否可能參與引發MS以外的其他自身免疫性疾病以及某些類型的癌症。

喜歡這篇文章嗎？立刻分享出去讓更多人知道吧！