Immunity：HIV為何無法治癒？科學家找到關鍵機制！

本文系生物谷原創編譯，歡迎分享，轉載須授權！

由於抗逆轉錄病毒療法（ART）的飛速發展，HIV病人可以比以前活得更久。但是就算是非常有效的長期ART，HIV病毒依然頑固無法治癒，因此病人需要終生服藥。科學家們一直認為這是由於HIV病毒創造了一個頑固的病毒感染細胞巢，使得HIV可以無限期存活。而近日一項由布萊根婦女醫院（BWH）的研究人員完成的最新研究探索了病毒如何獲得其巢穴，他們發現感染細胞中的細胞生存機制被激活，為未來治療HIV提供了潛在的靶標，相關研究發表在《Immunity》上。

圖片來源：NIH

「我們的研究表明這些HIV感染細胞可以上調抗凋亡分子以維持它們的長期存活。」研究作者、BWH感染疾病科Mathias Lichterfeld博士說道。「這些發現將引導我們找出可能減少這些頑固病毒巢的方法。」

通過與MIT和哈佛Broad研究所的Steve Carr博士課題組合作，Lichterfeld及其同事使用基於定量液相色譜串聯質譜（LC-MS/MS）的蛋白組學方法對HIV感染細胞中表達量增加的蛋白質進行了詳細分析。他們發現BIRC5及其伴侶OX40都參與了促使這些細胞長期存活的過程。

BIRC5也叫作「生存素」，是涉及細胞死亡的蛋白家族中的一員，它通常表達在胚胎髮育階段的幹細胞中，而成熟細胞不會表達，而腫瘤卻是已知的例外。癌細胞通常會啟動BIRC5，這樣化療耐葯有關。這項新研究顯示BIRC5也許可以幫助HIV-1感染細胞逃避細胞死亡過程，從而導致這些病毒感染細胞經曆數十年的ART後仍然存在。

近年來，已經有數個使用化療短時間內將HIV水平降低到無法檢測水平的案例，但是這些病人的HIV最終都會捲土重來。現在這項研究可能指出了一種新方法：抑制BIRC5-OX40通路也許可以降低感染細胞的數量，這提供了一種清除這些頑固細胞的新方法。

原始出處：

Hsiao-Hsuan Kuo et al, Anti-apoptotic Protein BIRC5 Maintains Survival of HIV-1-Infected CD4 + T Cells, Immunity (2018). DOI: 10.1016/j.immuni.2018.04.004

喜歡這篇文章嗎？立刻分享出去讓更多人知道吧！