細胞自噬的關鍵蛋白質突變延長了小鼠的健康壽命

據本周《自然》在線發表的一項小鼠研究 Disruption of the beclin 1–BCL2 autophagy regulatory complex promotes longevity in mice，一種對細胞自噬過程至關重要的蛋白質發生突變後，可延長小鼠的健康壽命和壽命。

Fig. 1 | beclin 1–BCL2 上的 beclin 1(F121A) 突變的互動與基底自噬的影響。

圖片來自論文

自噬是一種演化上保守的蛋白質降解途徑——消除功能失調的細胞成分並循環利用其組成成分，它有助於延長模型生物的壽命；然而，它在哺乳動物壽命方面所發揮的作用仍鮮為人知。

美國德克薩斯大學西南醫學中心的 Beth Levine 及其同事先前曾表明，蛋白質 beclin1 發生特定突變會增加小鼠大腦和肌肉中的細胞自噬，而且還提高了阿爾茨海默病小鼠模型的認知功能。現在，他們報告說，這些小鼠不僅壽命延長，健康壽命也延長了，因為各種老化相關表型（如心臟病和腎臟疾病以及腫瘤發展）減少了。相同的 beclin1 突變也能夠解決因抗老化蛋白質 klotho 不足而引起的小鼠的早期死亡和不育問題。

作者總結表示，這種突變通過從負調節因子中釋放 beclin1 發揮作用，可能是哺乳動物增加細胞自噬、預防過早衰老、延長健康壽命和壽命的一種有效機制。

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