如何「養生」地預防流感？高纖維飲食試一試

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這項研究由瑞士洛桑大學的研究團隊完成。他們用富含菊粉(一種分解成短鏈脂肪酸SCFAs等產品的可發酵纖維)的高纖維飲食和富含不可發酵纖維素的對照飲食餵養小鼠，並使其暴露於流感病毒。結果證實，相比於對照組，餵食高纖維食物的小鼠 表現出更長的存活時間和更好的肺功能。

doi.org/10.1016/j.immuni.2018.04.022

此外，相比於高纖維飲食的小鼠，對照組小鼠的肺組織破壞和血管滲漏以及髓過氧化物酶活性(該模型中免疫病理學的標誌物)癥狀更明顯。這表明，高纖維飲食可防止流感病毒引起的免疫病理學。

隨後，研究團隊還分析了兩組小鼠的腸道微生物。結果顯示，兩種飲食對小鼠微生物組成的影響也不同。具體而言，高纖維飲食促進了Bifidobacterium和Bacteriodes菌屬的生長，而對照小鼠的微生物群以Rikenellaceae屬為主；在高纖維飲食的小鼠中，發酵衍生的應該是短鏈脂肪酸SCFAs ，特別是丁酸鹽的水平比對照小鼠高得多（丁酸鹽可提高動物機體免疫力，起到抑制腸道病原菌等作用）。

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膳食纖維對免疫機制的影響

研究團隊從免疫學保護的角度解析了膳食纖維的積極影響。他們發現，在整個感染過程中，高纖維飲食小鼠的支氣管肺泡灌洗液中的中性粒細胞數量較少。

而且，如果研究人員對對照組小鼠進行抗體介導處理，使其中性粒細胞減少，能夠提高小鼠的存活率、減少感染後的免疫病理反應。（這一處理效果類似於給小鼠餵食高纖維食物或者補充SCFAs）

這意味著，膳食纖維和SCFAs可以通過減少中性粒細胞流入氣道的方式來保護免疫病理。

膳食纖維是否影響抗病毒反應？

最後，研究人員還評估了膳食纖維是否影響T細胞的抗病毒反應。他們指出，高纖維飲食小鼠的抗病毒CD8 + T細胞比對照飲食小鼠更活躍，具有更大的細胞毒性能力，並且在肺中積累的數量更多。事實上，在丁酸鹽存在的情況下培養CD8 + T細胞後，可以在體外看到這些效應，這表明SCFAs可能通過遊離脂肪酸受體3（FFAR3）直接作用於T細胞。高纖維飲食小鼠CD8 + T細胞活化程度較高的表型與T細胞代謝的多種變化有關，包括糖酵解速率、線粒體質量和氧化磷酸化能力的增加。

基於上述研究，科學家們明確，高纖維飲食採取了 「兩管齊下」的策略防禦流感病毒，即通過減少單核細胞數量限制免疫病理，通過激活CD8 + T細胞增強抗病毒免疫。

責編：浮蘇

參考資料：

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