慢性病的發展規律闡明癌症發生機制

慢性病的發展包括三個重要步驟：1. 慢性病發展依賴氧化損傷條件，2.發生基因變異，3.產生新的毒性蛋白。慢性病都重複這三個步驟的發展過程和模式，顯示慢性病發展的內在聯繫和規律。

慢性病發展依賴氧化物造成的氧化損傷條件，病原體感染如幽門螺桿菌，單純皰疹I型病毒，EB病毒和HPV病毒等持續感染引起的慢性炎症產生氧自由基，造成炎症組織氧化損傷並釋放氧自由基到血液，氧化物損傷核酸酶和細胞膜，造成炎症組織核酸酶缺陷的微環境和增加細胞膜的通透性，各種慢性病發生不同的基因變異並且產生新的毒性蛋白，不同疾病變異基因的數量和位點具有差異，毒性蛋白在一些疾病表現明顯，可以在整個疾病組織觀察到如動脈粥樣硬化，白內障和白癜風，在一些疾病不明顯，只存在於變異基因周圍如帕金森病，這些毒性蛋白導致疾病並引起免疫反應，以不同的方式造成損傷。白內障產生霧狀蛋白遮擋眼球透明晶體損傷視力，動脈粥樣硬化的脂肪蛋白堆積堵塞動脈血管，以物理方式造成宿主損傷。紅斑狼瘡累及多個組織引起系統性炎症造成損傷。慢性病可以在個體間轉移，腫瘤RNA把癌症疾病在個體間傳播，顯示慢性病中存在一類過去沒有檢測到的致病微生物——分子病原體。

分子病原體是外源核酸片段，沒有蛋白質外層，比最小的內源非編碼RNA小一個數量級以上，一種分子病原體造成一種特定慢性病，分子病原體與包括癌症，青光眼，奧爾茲海默病和自身免疫等超過八十種慢性病和數千種罕見基因缺陷疾病有關。

分子病原體在氧化損傷條件下感染細胞基因,導致基因變異併產生毒性蛋白而造成疾病，如白癜風皮膚細胞的牛奶色蛋白,動脈粥樣硬化血管內皮細胞的脂肪蛋白，阿爾茲海默病腦細胞澱粉樣蛋白。

慢性病的發展過程是分子病原體感染擴張的過程，這種感染擴張表現為惡性腫瘤長大和擴散轉移，白癜風白斑的擴張和轉移，動脈粥樣硬化斑塊增厚，擴大和遠端轉移。伴隨免疫反應的細胞和分子變化是從屬分子病原體感染髮生的次生變化。

癌症的類型現在主要是由腫瘤組織的細胞類型劃分的，是癌症的細胞表現。臨床研究和動物實驗顯示，不同的癌症可以互相轉換。癌症疾病可以在不同組織之間轉移，也可以在個體間傳播和母嬰傳播，慢性病的發展規律證明癌症發展中存在一種沒有檢測到的分子病原體。這種分子病原體具有生殖細胞基因的部分功能，感染細胞基因並與其雜交,使細胞像受精卵一樣增殖發育，生長成腫瘤。一個腫瘤的原始細胞好似一個受精卵,生長中的腫瘤像具有胚胎髮育的某些特徵，但而腫瘤的生長不受控制，也不會在一定時間後脫離母體。在人體中造成腫瘤擴散的是隱藏在細胞變異基因里和疾病液體中的分子病原體，不是所謂的癌細胞。所謂的腫瘤幹細胞是每個腫瘤最初感染分子病原體並能增值生長成腫瘤的原始細胞。簡單的基因變異不能使細胞具有這種能力。這可能與生殖和胚胎生物學問題有關。癌細胞實際只有兩種，即不增值的癌細胞和可以增值長成腫瘤的癌細胞，而且二者沒有明顯界限，在一定條件下可以互相轉換，這可能與氧化損傷的程度有關，對端粒酶損壞達到臨界點後，癌症分子病原體可以感染基因端粒部分並與其雜交，啟動細胞增值發育成具有部分胚胎特徵的腫瘤，對端粒酶的氧化損傷不充分時，分子病原體不能感染基因端粒部分，而只能隨機感染其他部分，造成眾多基因變異和不增值發育的單個癌細胞。對比晚期癌症患者體內大量微小腫瘤和葡萄胎的發育現象，腫瘤可被認為是一種怪胎。化學元素周期律可以準確預測沒有發現的化學元素和特性，慢性病的發展規律也可以準確解釋任何一種已知基因變異慢性病的現象和問題。

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