中科院遺傳所周儉民課題組揭示植物防衛反應MAPK級聯作用新機制

植物進化出大量的錨定在細胞表面的模式識別受體 (pattern-recognition receptors, PRRs)來感受病原菌侵染時釋放特異的分子模式 (molecular patterns)，誘發PTI (pattern-triggered immunity)進程造成一系列反應，例如Ca2+流爆發、ROS增多及MAPK激活等等。已有研究表明，幾乎所有的PRR都可以激活植物體內MPK3/4/6的激酶活性，這是植物建立抗病防衛系統的關鍵。MEKK1參與調控MPK4的活性的分子機制已被報道，但PRR介導的MAPKKK對MPK3/6的調控機制及MAPKKK如何被PRR激活等問題仍未解決。

2018年6月6日，The Plant Cell在線發表了中國科學院遺傳與發育生物學研究所周儉民課題組一篇題為「Receptor-like Cytoplasmic Kinases Directly Link Diverse Pattern Recognition Receptors to the Activation of Mitogen-activated Protein Kinase Cascades in Arabidopsis」的研究論文，報道了擬南芥中兩個高度相關的激酶MAPKKK3和MAPKKK5參與調控至少4個PRR蛋白引發的MPK3/6激酶活性，並調控擬南芥對細菌和真菌病原菌的抗性。

該研究發現，類受體胞質激酶（receptor-like cytoplasmic kinases VII,RLCK Ⅶ）作用於PRR下游，可直接磷酸化MAPKKK5的Ser599。該磷酸化位點對分子模式引發的MPK3/6的激活、防衛反應下游基因的表達及植物抗病性起到關鍵性作用。有意思的是，這條途徑存在正反饋機制，即激活的MPK6會進一步磷酸化MAPKKK5的Ser682和Ser692激活MPK3/6的磷酸化活性和抗病性。最終，MEKK1的Ser603被RLCK Ⅶ與MPK4磷酸化，這是激活分子模式引發的MPK4激酶活性的關鍵步驟。綜上所述，該研究揭示了多種PRR蛋白介導的MAPK級聯反應激活並使植物獲得抗病性的作用機制。

植物抗病過程中MPK3/4/6激活機制模式圖（Bi et al.,Plant Cell, 2018）

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