藥學綜合與技能丨常用藥物的治療監護（抗心律失常葯的治療監護）

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用藥原則

選擇抗心律失常藥物應先考慮的三個方面：是否需要用藥，即藥物臨床應用的適應證；選用何種藥物其危險／效益比最小；首選藥物還是非藥物治療。

抗心律失常的藥物治療的原則有：如在抗心律失常治療中應用某一藥物尚有療效，則應盡量避免聯合用藥；（1種有效不用2種）避免同時應用同一類藥物；避免同時應用作用或副作用相似的藥物；聯合用藥時應減少各葯的劑量。

（1）室上性快速心律失常首選β受體阻斷劑，其次可選用維拉帕米或地爾硫（艹）卓。

（2）房性心動過速（房速） 治療基礎疾病，去除誘因；可選用毛花苷丙、β受體阻斷劑、胺碘酮、普羅帕酮、維拉帕米或地爾硫（艹）卓靜脈注射；對反覆發作的房速，可選用不良反應少的β受體阻斷劑、維拉帕米或地爾硫（艹）卓。洋地黃可與β受體阻斷劑或鈣通道阻滯劑合用。對冠心病患者，選用β受體阻斷劑、胺碘酮或索他洛爾。對心力衰竭患者，可考慮首選胺碘酮；對特發性房速，應首選射頻消融治療，無效者可口服胺碘酮。

（3）室上性-心動過速藥物治療可選用：維拉帕米靜脈注射。普羅帕酮緩慢靜脈注射。如室上性心動過速終止則立即停止給葯。腺苷或三磷酸腺苷快速靜脈注射，往往在10-40s內能終止心動過速。

（4）房顫和房撲的治療有三種方法可供選擇：降低心室反應常用房室結阻滯葯如洋地黃、維拉帕米、地爾硫（艹）卓或β受體阻斷劑；恢復和維持正常心律可用奎尼丁、氟卡尼或胺腆酮；如果患者確實無癥狀可不必治療。對大多數房顫患者，不管其有無臨床癥狀，應用抗凝治療可防止心臟猝死的發生。

（5）房顫、血栓栓塞併發症的預防：風濕性心臟瓣膜病合併房顫，尤其是經過置換人工瓣膜的患者，應用抗凝劑預防血栓栓塞。

治療監護點

1.注意抗心律失常葯所引起的心律失常

抗心律失常治療的公認危險是引起心律失常，多發生在用藥初始的24～48h，72h後漸為減少。若使用容易發生心律失常的藥物，特別是有心肌功能障礙或有誘因的患者，宜於院內開始給葯。胺碘酮起效緩慢，引起心律失常現象不嚴重，可在門診嚴密觀察下給葯。應強調嚴格掌握抗心律失常葯的適應證。發生心律失常時應及時停葯，測定血漿電解質濃度，包括血鉀和血鎂，並按具體心律失常處理。

2.重視其他非心臟性的不良反應 所有的抗心律失常葯均有心臟性的和非心臟性的不良反應，在應用此類藥物時須根據患者的情況權衡利弊。

（1）胺碘酮很少引起尖端扭轉型室性心動過速 ，但胺碘酮導致的器官毒性作用是最明顯的。服用200mg／d的胺碘酮相當於每天攝入75mg有機碘。胺碘酮脫碘後每日釋放6mg遊離碘進入血循環，比日常攝入量0.15-0.30mg高20-40倍。大劑量的碘負荷和胺碘酮本身對甲狀腺功能都有影響。

（2）肺損害是胺碘酮最重要的不良反應，胺碘酮肺毒性的表現從輕度亞急性表現到快速進展為致命性的呼吸窘迫綜合征不等。胺碘酮的肺臟毒性作用並不一定是長時間大劑量應用後才出現的。有病例報道應用胺碘酮超過48 h就有致死性肺纖維化發生。也有些病例在應用低劑量胺碘酮後很短時間內即發現肺毒性。胺碘酮可引起間質性肺炎。嚴重肺病患者不宜使用本葯，因為這些患者對這一致命的不良反應難以察覺。

（3）由於胺碘酮是高度親脂性的，沉積在肝臟、脂肪組織和細胞膜，胺碘酮對多數器官的毒性作用與此有關。長期應用胺碘酮後可能會產生皮膚對光線過敏，有些患者皮膚變成藍灰色（色素沉著，停葯後經較長時間（1-2年）才漸退）。此外，胺碘酮造成的AST及ALT升高、腹水、黃疸和肝硬化也有報道。

（4）在應用胺碘酮負荷劑量時，可能出現中樞神經系統的癥狀，如震顫、共濟失調、疲倦、失眠、惡夢等。長期治療後，1%的患者可能出現外周神經病變，感知和運動功能障礙。角膜碘沉積（服藥3個月以上者在角膜中及基底層下 1/3有黃棕色色素沉著，與療程及劑量有關，兒童發生較少。這種沉著物偶可影響視力，但無永久性損害，停葯後可漸消失。少數人可有光暈，停葯或減葯即可消失。）與胺碘酮治療的時間和劑量有關，幾乎所有長時間應用胺碘酮者都有角膜沉積。

3.血葯濃度的監測抗心律失常葯的某些不良反應與過高的血葯濃度有關。測定血葯濃度和調整劑量以維持血葯濃度在指定的治療範圍內，可減少些不良反應。在許多患者中，嚴重不良反應的出現與抗心律失常藥物相互作用（常在正常的血漿濃度）有關。

4.注意抗心律失常葯的藥物相互作用 抗心律失常葯及藥物的相互作用分為藥效學及葯動學兩方面，所以可能相加而增強藥物效用，也可能是相互抵消，甚至相反的結果發生促心律失常。表6-6僅介紹常用抗心律失常藥物的相互作用。

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