科學家確定心臟病發作後的破壞性炎症來源！震驚，竟然是免疫細胞

科學家們已經把注意力集中在了引發心臟病發作後損害心臟炎症的罪魁禍首上。有害的一方是一種免疫細胞，它試圖治癒受傷的心臟，但卻引發炎症，導致更大的傷害。

此外，研究人員還發現，一種已經被批准的藥物可以有效地抑制老鼠體內的炎症，保護心臟免受心臟病發作後經常出現的漸進性損傷。

該研究由資深作家道格拉斯·l·曼恩(Douglas L. Mann)領導。該研究表明，如果服用吡非尼酮(一種已被批准用於治療與之不相關的肺部疾病的藥物)，對人類心臟病發作建模的老鼠壽命更長。此外，研究表明，這種藥物通過調節心臟中B細胞淋巴細胞的特定反應來起作用，科學家發現B細胞淋巴細胞是導致炎症的免疫細胞。

「如果我們了解吡非尼酮是如何減少炎症的，我們就可以修改藥物，或者製造一種更好的藥物，或許可以幫助很多患者，」曼恩說。

在心臟病發作時，血液從心臟的一個區域被切斷，而這個區域通常會死亡。如果人存活下來，身體會通過形成疤痕組織來修復死肌肉——但是這樣的組織會進一步削弱心臟。然而，當意圖良好的免疫細胞試圖治癒受傷的心臟時，卻會引發另一波的損傷。研究人員稱，找到防止心臟漸進性炎性損傷的方法每年可為心臟病患者提供幫助，這有可能阻止他們的心臟衰竭。

吡非尼酮被美國食品和藥物管理局批准用於治療一種叫做特發性肺纖維化的肺疾病，一種沒有已知原因的肺部瘢痕。這種藥物還因其對心臟的保護作用在許多不同的動物心臟病發作模型中而聞名。研究人員認為吡非尼酮在心臟的保護作用與它在肺病中的作用是一致的。在肺部，這種藥物可以減緩疤痕組織的形成。

「這種藥物也能保護心臟並不新鮮，」第一作者路易吉·阿達莫(Luigi Adamo)說。但是在我們的研究中，吡非尼酮並沒有減少心臟的疤痕組織。疤痕組織仍然在那裡，但不知何故，當接觸這種藥物，心臟工作比預期的更好。目前還不清楚為什麼。所以我們開始對藥物進行反向設計，找出它是如何工作的。因為疤痕組織仍然存在，我們懷疑炎症是心臟病發作後心臟功能不佳的主要原因。

阿達莫說，大多數對心臟的免疫研究都集中在其他類型的免疫細胞上，包括巨噬細胞、T細胞淋巴細胞、中性粒細胞和單核細胞。但是他發現接受吡非尼酮的老鼠和沒有接受吡非尼酮的老鼠的心臟中這種免疫細胞的數量沒有區別。然而，當他偶然地測量了B細胞後，阿達莫驚奇地發現了巨大的差異。

阿達莫說:「我們的結果顯示，B細胞會引發心臟炎症，這是非常出乎意料的。」「直到我們的數據將我們推向這個方向，我們才知道B細胞與我們正在研究的心臟損傷類型有關。」我們還發現，心臟里不僅有一種B細胞，還有一整個家族，它們之間有著密切的聯繫。吡非尼酮調節這些細胞在心臟病發作後對心肌有保護作用

然而，阿達莫補充說，當研究人員完全移除這些細胞時，不僅心臟沒有受到保護，藥物的有益作用也消失了。因此，根據科學家的說法，B細胞並非完全是有害的。如果是的話，將它們完全切除可以保護心臟。

「吡非尼酮的保護作用取決於B細胞的存在，」Adamo說。這種藥物可能也在其他細胞上起作用，可能是直接作用，也可能是通過B細胞作用。我們正在繼續調查細節。

阿達莫說，吡非尼酮長期以來一直被認為是安全的，但它可能會產生噁心和嘔吐等副作用。他解釋說，研究人員並沒有試圖改進這種藥物，因為沒有人確切地了解它是如何工作的。現在阿達莫，曼和他們的同事已經確定了B細胞淋巴細胞作為藥物的目標，他們可以開始研究如何使其更好。科學家們成立了一家初創公司，專註於設計一種吡非尼酮(pirfenidone)的版本，這種藥物能夠調節B細胞淋巴細胞，但對患者來說可能更耐受性。（白木清水208781）

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