肥胖有關的基因，提供對糖尿病的新見解！為治療找到了基礎

一種先前與肥胖有關的基因已經被發現可以影響身體處理胰島素的方式，這對某些類型的糖尿病有潛在的影響。

科學家發現了一些可能在肥胖和新陳代謝中起作用的基因。先前的研究表明，其中一種名為神經氨酸(Nnat)的基因的變異可能與兒童的體重增加有關。

現在，研究人員對這個鮮為人知的基因有了更多的了解，發現了它如何影響新陳代謝的新機制。

通過對老鼠和人類胰腺細胞的一系列研究，他們發現失去這個基因並不會導致動物吃多少食物的顯著變化。然而，它確實會影響胰腺細胞處理胰島素的方式。

研究小組稱，這一發現可能對患有罕見糖尿病的人產生影響。

Nnat有助於調節細胞的分類，並將蛋白質(如胰島素)送到需要它們的地方。

為了研究它的效果，研究人員使用了基因改良的老鼠，在這些老鼠中，Nnat已經被有效地「關閉」了。

研究人員注意到，當給這些動物葡萄糖時，它們無法產生足夠的胰島素來恢復血糖到健康水平。

胰島素是由短的蛋白質鏈組成的，這些蛋白質鏈是由胰腺中的特殊細胞產生的。但是，為了使它變得活躍，並運送到需要它的地方，它必須被編輯，一個短的片段被剪掉——通過一個叫做信號肽處理的過程。

研究小組發現，與健康的老鼠相比，缺乏Nnat的老鼠的編輯過程減少了，這導致細胞儲存和釋放的激素減少。

多米尼克·威瑟斯教授說:「這個基因似乎參與了胰島素信號肽的高效處理——這就是為什麼細胞不秘密合成足夠的激素的原因。」

他補充說:「我們對這些動物進行了大量的詳細研究，主要影響是胰島素的分泌和對葡萄糖的處理，而不是飲食和體重的調節。」

根據研究小組的說法，他們的發現可能有助於對罕見的糖尿病進行更深入的研究。在這種糖尿病中，會產生一種突變型的胰島素，但由於無法得到正確的處理，因此並不有效。在某些類型的糖尿病中，胰腺中積累的胰島素會變得有毒，導致細胞和糖尿病的永久性損傷。

教授總結道:「這項研究表明，至少在小鼠體內，Nnat對進食和體重沒有顯著影響，但了解它對新陳代謝的微妙影響是很重要的。」

「有一些形式的人類糖尿病，人體產生了足夠的胰島素，但在處理過程中出現了一些問題。」

「通過更好地了解起作用的細胞機制，我們正在為未來治療這種疾病的療法找到基礎。」（白木清水208793）

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