病毒是如何致病的？

病毒的結構

內部的核心外側的衣殼某些病毒還存在胞膜包膜上的刺凸

核心

病毒的核心主要是單一核酸（RNA或DNA），核心控制著病毒的感染、增殖、遺傳、變異等形狀。

衣殼

病毒的衣殼主要是由蛋白質組成。衣殼可以保護病毒免受理化因素破壞。可與宿主細胞膜上受體結合，引起感染。具有免疫原性，誘導機體免疫應答。

胞膜和刺凸

胞膜為脂質雙層及病毒編碼的糖蛋白。能保護病毒。與病毒吸附性、親嗜性有關。其上的糖蛋白具有免疫原性。

病毒的增殖

由於病毒沒有完整的細胞結構和酶系統所以僅能依靠易染的宿主細胞完成自我複製。其主要過程為：吸附穿入脫殼生物合成組裝成熟釋放

逆轉錄病毒感染細胞

病毒的致病性

病毒對宿主細胞的致病性：

溶解細胞：病毒大量增殖釋放後，使宿主細胞代謝紊亂，最終溶解死亡。

宿主細胞細胞膜改變：包括引起宿主細胞膜出現新的抗原；引起宿主細胞和未感染細胞融合成為多核巨細胞；引起宿主細胞膜通透性改變

細胞轉化：在病毒自身核酸與宿主細胞核酸整合的過程中可能會引起宿主細胞的癌變。

直接控制宿主細胞凋亡：這個比較少見，被認為是一種由基因控制的程序性細胞死亡。

病毒對人體免疫系統的致病作用：

免疫損傷：病毒感染宿主細胞後，宿主細胞出現新的抗原。免疫系統發生病理型免疫應答，最終導致組織細胞的損傷。最要是效應T細胞核細胞毒性T細胞造成的。

免疫功能低下：一些病毒感染後引起機體免疫應答降低或者暫時性免疫抑制。有些甚至直接攻擊殺傷免疫細胞（如HIV侵犯巨噬細胞和輔助T淋巴細胞）。

HIV利用樹突細胞與輔助T淋巴細胞接觸感染T細胞

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