顱內血腫清除術患者死亡一例
病例
一例高齡顱內血腫清除術患者死亡病例討論
病例提供者:yepengfei119
患者男性,89歲,175cm,80Kg,車禍致顱內出血,左下肢骨折。收入本院急診ICU,血壓230/140mmHg,心率115次/分,雙側瞳孔散大固定,對光反射消失,頭顱CT示顱內血腫,氣管插管機械通氣。ICU給於甘露醇250ml靜滴,烏拉地爾泵注降壓。入手術室血壓250/140mmHg,心率122次/分,立即麻醉誘導,舒芬太尼35ug,順阿曲庫銨14mg,丙泊酚100mg,純氧機械通氣,潮氣量500ml頻率14次/分,誘導後血壓無明顯下降。迅速消毒鋪巾,開顱前10min停用烏拉地爾,鑽孔切開硬膜,顱內血從孔內噴出,打開硬膜前靜注去氧腎上腺素40ug,血壓仍迅速從220/130mmHg下降至100/60mmHg,心率100次/分,再次靜注去氧腎上腺素40ug,血壓115/65mmHg,心率85次/分。打開顱骨,切開手術區域腦膜後血壓降至65/35mmHg,心率110次/分,靜注去氧腎上腺素後血壓無明顯上升,改為泵注10ug/kg/min,效果欠佳,增加劑量至20ug/kg/min,血壓只能維持在70/40mmHg左右,此時已補充晶體液1500ml,膠體500ml,紅細胞4U。手術時間2小時20分鐘,出血400ml,共輸入晶體液2000ml,膠體液1000ml,紅細胞4U,血漿400ml。術畢時血壓68/36mmHg,心率113次/分,去氧腎上腺素劑量20ug/kg/min。與患者家屬溝通後,擬送入ICU,突然,心率從113次/分迅速降至35次/分,血壓測不出,立即心肺復甦,泵注腎上腺素10ug/kg/min,去甲腎上腺素40ug/kg/min,間斷靜注腎上腺素,期間出現室顫,300J除顫兩次,35min後心率恢復至124次/分,血壓75/40mmHg。血氣分析PH7.1,BE-14,HGB50g/L,Hct22%,送入ICU繼續搶救。入ICU後患者心率再次下降,立即心肺復甦,1h後搶救失敗,宣布臨床死亡。
我們工作中明顯的不足之處是沒有及時做好動靜脈穿刺置管,兩次穿刺均失敗,術中補液靠一路左頸外靜脈和兩上肢靜脈。術後病人明顯有DIC,雙上肢靜脈全部無法通暢,只剩一路左頸外靜脈維持補液。
◆問題:
1、該例手術麻醉有何不足之處?
2、術前和腦膜打開前高血壓如何控制?
3、如何避免或處理顱腦減壓後血壓驟降?
4、血管活性藥物如何正確使用?
病 例討 論:
同 仁 精 彩 分 析
GIF
戰友:ccclbcmz
術前無需降壓藥物,其血壓升高是為滿足腦血流灌注的代償性反應。開顱後血壓應當維持略高水平,89歲病人收縮壓應該不低於平時水平,才能維持正常腦血流,創傷者應當高一些。輸液應當以維持有效的容量為主,即以膠體液為主維持血壓,晶體其次;容量不足時縮血管藥物是無效的,反而減少組織灌流、加重缺氧。另外,左下肢骨折會有大量失血,若是大腿骨折出血約800ml,小腿骨折也會400ml,是有效血容量的丟失;ICU甘露醇的應用、腦壓減低後反射性血管擴張,估計需要1000ml以上的有效容量補充,而這些有效血容量應當儘早、儘快補充,還有考慮病人心肺功能,輸液速度要適當。確實,無有創血壓監測及靜脈通路不佳是較大不足。
戰友:三年
1、患者雖然高齡,誘導劑量是足夠的,個人認為並不多。該患者處於高顱內壓,血壓高是中樞性的,降壓藥效果並不一定好,在手術開始前降血壓考慮的是降低顱內壓,那麼就需要大量丙泊酚以及舒芬還有吸入,降壓藥盡量少。
2、血壓不管降下來還是沒降下來都需要考慮顱骨打開以及硬腦膜打開引起的低顱內壓狀態,這就需要在開始手術後大量補充血容量(由極高顱內壓到低顱內壓,血管會擴張很多,容量會明顯下降,尤其是術前血壓越高,顱內壓下降後血壓下降的越厲害,這個過程出現心跳驟停的可能性非常大,容補充容量就是一個關鍵了),該患者升壓葯無效就需要考慮容量的問題了,去氧腎上腺素本身就會引起心率的下降,這個時候可以直接考慮去甲腎上腺素甚至直接腎上腺素靜滴或者泵注。(雖然老人年我們需要考慮輸液過快導致的一系列問題,有時候就需要我們大膽一點)
3、至於血氣的問題,遇到這類關係最好就是誘導後立即查個血氣,可以提示患者容量、電解質、內環境等情況。該病例血氣是在患者搶救後檢查的,對於搶救前的情況並不能說明什麼,不管患者心跳停與沒停,心率下降血壓測不出,就會導致酸中毒。
總體來說,我個人覺得主要是容量以及升壓葯的選擇存在問題。聽別人說怎麼也比不上自己經歷一回,分析分析,總結經驗教訓,下次注意就好。(我個人補液最大量是兩小時不到補液接近6000ml,50ml注射器靜脈直接推注。)
戰友:Sandra
覺得主要原因不在於穿沒穿動靜脈。這個病例其實涉及到顱腦損傷患者麻醉和高齡患者麻醉。顱腦損傷、顱內血腫、顱高壓患者都有庫欣反應,血壓心率都是不真實的,一旦打開硬腦膜壓力釋放血壓心率會立即改變,而且老年患者改變會更劇烈,應該提前做好應對措施,備好可能需要的血管活性葯。高齡患者麻醉給葯最基本的原則--小量、分次。不知道誘導劑量那麼大是不是因為血壓心率的關係,89歲高齡患者給35ug舒芬太尼、100mg丙泊酚,根本承受不住,對循環抑制很大的,導致後來代償功能都被抑制。可以給芬太尼,依託咪酯或者小劑量咪唑對循環影響小。患者術前高血壓適當控制就好,麻醉也不宜太深,只有解除根本原因血壓才會恢復。
戰友:捻草飛笑
1、患者89歲高齡,車禍傷,在ICU時已雙側瞳孔散大,對光反射消失,腦疝診斷明確,ASA Ⅴ級,做或不做手術,患者都有可能隨時死亡。顱內高壓患者術前降壓的方法有很多,甘露醇利尿,硝普鈉降壓,過度通氣降低顱內壓等等。該患者使用烏拉地爾進行降壓是否合適?個人沒有使用該藥物的經驗。硝普鈉的降壓效果是否更好?
2、該患者腦出血合併下肢骨折,下肢骨折是開放性損傷嗎?開顱手術及骨折手術,術前應評估術中失血情況,對於該患者行中心靜脈穿刺及動脈穿刺是非常有必要的,大量血管活性藥物的使用及大量輸血輸液都需要中心靜脈通道。該患者術中共失血多少?
3、大量輸液及長時間低血壓,還有可能的低體溫,形成死亡三角。大量輸液造成稀釋性凝血功能障礙,長時間低血壓、低體溫造成內環境紊亂,如果不及時糾正將導致惡性循環。及時大量輸注紅細胞、血漿、冷沉澱可能會延長患者的生命。
4、術中低血壓的原因考慮;術前大劑量甘露醇的使用,術中失血評估不足。術前高血壓是因為Cushing反射為維持腦的灌注,當硬膜外腔打開後,顱內壓迅速降低,Cushing反射消失,而老年患者的心血管代償能力很低,且術中用藥較多,循環抑制較重,所以容易形成頑固性低血壓的表現。
戰友:gzzjltf
1、病人已經出瞳孔散大固定,對光反射消失,說明大腦已經出現臨床死亡徵象,即使進行手術減壓,恐怕其生命也難以逆轉。
2、對腦外傷的病人,血壓那麼高,說明顱內壓已經很高了,當顱內壓大於腦灌注壓時,腦血流就會減少或停止,腦細胞就會發生缺血缺氧性損害,大家知道,腦細胞耐受缺血缺氧的時間最多不超過5分鐘,病人從受傷到手術減壓的時間往往不會少於這時間。這就為搶救增加了難度。再者,血壓那麼高,可能入院前心率、呼吸頻率已經減慢了,這就提示入院前病人可能已發生酸中毒等情況。這些都是影響患者存活率者的關鍵性因素。
3、對這類患者的麻醉,本人不太贊同使用丙泊酚,很多研究雖已肯定它對大腦的保護作用,但是它對循環影響大,而且它有加重酸中毒傾向。這類病人的麻醉力求循環平穩。因此,本人傾向於鎮靜葯(咪達唑侖)+麻醉性鎮痛葯(芬太尼/舒芬太尼)+肌松葯(維庫溴銨)+七氟醚複合誘導,確保術中生命征平穩。
4、對合併酸鹼失衡的病人,只輸注乳酸(醋酸)林格氏液,不一定能及時糾正酸鹼失衡狀態,必要時可能還需補充適量的鹼。
戰友:浪子阿德
雖說這老年患者,ASA Ⅴ級,做或者不做,患者都可能死亡。但是,做為一個麻醉醫師來說,把每一台麻醉做好是最基本的要求。這例患者主要是要認識到血壓升高的機制及顱高壓的處理。
CPP=MAP-ICP。為了維持腦灌注,在顱內壓升高的情況下,必然要升高MAP做為代償。而顱高壓的處理,首要一點就對病因的處理,就是外科手術干預。第二點就是生理性降顱壓,比如體位,過度通氣,低溫等。第三就是藥物降顱壓,脫水劑,利尿劑等。
針對該患者,術前給予了降壓,脫水治療,又因出血多,所以存在容量不足,只是血壓增高掩蓋了容量不足的問題。麻醉誘導劑量問題,每個人都有不同的劑量,只是對病人存在最佳劑量,而沒有具體固定的劑量,就是個體化用量原則。
麻醉管理:在去骨瓣前,又存在低血容量的時候,不宜用大量的降壓藥,避免抑制循環,在去骨瓣後,引起嚴重的低血壓。而對於低血壓的處理,也不是很積極。一是要迅速補充血容量,二是血管活性藥物的應用,在去氧腎上腺素無效的情況下,可早期應去甲腎上腺素甚至腎上腺素。而這個患者幾個小時處於嚴重低血壓水平,即使搶救過來,也可能存在腦功能障礙。另外,也需要注意內環境的問題,動脈監測也只是為治療服務,沒有它,也可以把麻醉做好,只是給我們麻醉醫生的反應時間少一點。
知識小結
顱內高壓患者圍術期血壓管理
顱內壓(ICP)是指顱腔內容物(腦組織、腦脊液、血液)對顱腔壁上所產生的壓力,成年人正常值約為10-15mmHg。而顱內壓升高几乎是所有神經外科手術都必須十分重視的問題。當顱內壓升高以至腦血管的自動調節能力喪失後,為了保持需要的腦血流量,機體通過自主神經系統的反射作用,使全身周圍血管收縮,血壓升高,心搏出量增加,以提高腦灌注壓,同時伴有呼吸節律減慢,呼吸深度增加,即Cushing反應。
從「腦灌注壓(CPP)=平均動脈壓(MAP)-顱內壓(ICP)」亦可看出,顱內壓升高後,為了保持腦灌注,需要一定水平的血壓。若血壓過低,可導致腦灌注不足,且與腦瀰漫性腫脹等相關,增加患者死亡率;若血壓過高,則可能導致血腫加重、神經功能惡化、心臟負荷過重、ARDS等風險。然而到底需要維持什麼樣的血壓水平,一直存在爭議。
手術室內較為常見的導致顱內壓升高的原因有創傷性顱腦損傷(TBI)和自發性腦出血(ICH)。現結合各種指南,將上述兩種情況所致顱內高壓患者的血壓管理部分內容總結如下:
一、閾值
需要強調的是,現階段所提出的閾值只是各指南根據現有的研究(如ATACH、ADAPT、SUMMARI等研究)為詢證依據進行整合,以供臨床參考而已。患者的最適宜閾值可能需要結合患者基礎狀態、病史、體格檢查及輔助檢查等情況綜合考慮。比如,若高血壓患者,其血壓長期控制不佳,其適宜的血壓閾值可能需要更高水平。
1、創傷性顱腦損傷(TBI)
注 : ①兒童最佳ICP治療閾值及CPP可能存在年齡相關性;
②成人CPP閾值可能取決於患者自身調節狀態;避免使用液體療法和升壓葯維持CPP>70mmHg的激進做法,這可能會增加成人呼吸衰竭的風險。
2、自發性腦出血(ICH)
①. SBP 150-220mmHg:無緊急降壓治療禁忌症的腦出血患者,急性期SBP降至140mmHg是安全的;
②. SBP>220mmHg:連續靜脈用藥強化降壓和持續血壓監測是合理的,但需根據患者高血壓病史長短、基礎血壓、ICP及入院時的具體情況個體化決定降壓目標。
③. 為防止過度降壓導致腦灌注不足,可在入院高血壓基礎上每日降壓15-20%。
二、血壓調節
可結合患者病情(如年齡、並存疾病、多發傷等),從容量、外周阻力和心功能三個方面來具體分析處理。若是由Cushing反應或中樞性原因或其他原因引起的血壓異常變化,則需要針對病因進行治療,而不是盲目的單純地調節血壓。由於該部分涉及內容十分廣泛,以下僅簡要敘述。
1、液體管理:
①. 總目標是在維持適宜容量的前提下,形成一個恰當的高滲狀態。避免大量輸入乳酸鈉林格注射液造成相對低滲的狀態,避免大量輸入生理鹽水造成高氯性酸中毒。避免在無明確指征時使用含糖液體加重缺血後神經損傷。
②. 需綜合考慮體溫、禁食水時間、嘔吐、多發傷、內出血、甘露醇、利尿劑、術前補液等可能影響出入量的問題。
2、藥物
①. 血管活性藥物:降壓可選擇尼卡地平、烏拉地爾、硝酸甘油等;升壓可選擇去氧腎上腺素、去甲腎上腺素、腎上腺素、多巴胺、多巴酚丁胺等。
②. 麻醉藥:目前常用麻醉藥物(如七氟烷、丙泊酚、芬太尼)可輔助降低血壓,但並不主張以麻醉藥物作為調控血壓的主要藥物。
病例整理:吳庭豪 卜葉波
圖文編輯 :許 政
知識點參考文獻:
[1]Carney N, Totten AM, O"Reilly C, et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition.Neurosurgery. 2017, 01;80 (1): 6-15.
[2]J. Claude Hemphill III, Steven M, et al. Guidelines for the management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2015 Stroke. 2015;46:000-000.
[3]國家衛生計生委腦卒中防治工程委員會. 中國腦出血診療指導規範,2015.
[4]中華醫學會神經外科學分會, 中國醫師學會急診醫師分會,國家衛生和計劃生育委員會腦卒中篩查與防治工程委員會. 自發性腦出血診斷治療中國多學科專家共識. 中華急診醫學雜誌. 2015
[5]Kochanek PM, Carney N, Adelson PD,et a1. Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents--second edition[J].Pediatr Crit Care Med,2012,13(Suppl 1):S1—82.
[6]James E. Cottrell, Piyush Patel. 韓如泉, 周建新(主譯). Cottrell and Patel"s Neuroanesthesia, 6th edition. People"s Medical Publishing House.
聲明:本微信公眾號所刊載原創或轉載內容不代表新青年麻醉論壇觀點或立場。文中所涉及藥物使用、疾病診療等內容僅供參考。
TAG:新青年麻醉論壇 |