「荔枝致死」每年爆發的迷思：一種激素引發的飲食危機

當下正是荔枝旺季，吃貨們早已吃不攏嘴。

但是，一篇微信爆文卻將大家目光聚焦在「荔枝病」身上：

廣州一位7歲兒童空腹食用過多荔枝後，血糖過低出現昏迷，因食用荔枝導致血糖低的癥狀便稱做荔枝病。

其實回顧20世紀末至今，每年六月都是「荔枝病」研究的旺季。

爆文中提及2000年的一起案例：廣西某醫院收治71例因食用荔枝引起低血糖的病人。

同時期的許多研究認為，胰島素會降低人體血糖，而吃大量的荔枝會攝入過量果糖致使胰島素上升，超量的胰島素引發了低血糖，嚴重甚至致死。

這類觀點將果糖當作」始作俑者「，但細想一下，那為什麼沒有」果葡糖漿病「？

其他研究中發現，荔枝內含有刺激胰島素釋放的氨基酸，也有間接抑制血糖分解的物質，或者「荔枝病」是在多種因素工作作用下發生。

雖然，這麼多年對於「荔枝病」的爭論多是猜測。

但就在這些各種猜想中，總離不開一個關鍵物質——胰島素。

胰島素究竟在我們身體里扮演一個什麼角色？

胰島素的原產地——胰腺

對於胰島素的認識，從19世紀中開始。

科學家發現移除狗的胰臟，會使其尿液含糖，於是認為胰臟產生的某種物質與糖尿病有著因果關係。

這種「神秘物質」也因此受到學界的重視，乃至登臨兩屆諾獎：

1921年，胰島素被成功提取，提取者也獲得了1923年的諾貝爾生理學與醫學獎；

1955年，胰島素分子的一級結構被闡明，闡明者獲得了1958年的諾貝爾化學獎。

英國化學家桑格闡明胰島素分子的氨基酸序列

胰島素著實不凡，因為它是人體唯一能夠降血糖的激素。

這裡說的血糖，就是指遊離在血液中的葡萄糖。

我們日常飲食都在攝取葡萄糖，這些葡萄糖被消化後，就從小腸進入血液中。

它們有的成了你的能量，有的成了你的肥肉。

葡萄糖的一生，從它作為食物被吃進胃裡開始。

它們中的80%通過血液來到了各個細胞當中，反應放出能量，維持體溫。

也有一部分能量被儲存在ATP中，負責如肌肉收縮之類的生理活動消耗。

剩下20%進入肝臟、肌肉，而這一過程正需要用到胰島素。

一般在飯後，大量攝入葡萄糖後血糖升高。

這時候的你懶懶地不想動，無處消耗的血糖便聚集遊行，胰腺只得馬上派出胰島素前去鎮壓。

胰島素將一批批血糖送入肝細胞和肌細胞內，被轉變成肝糖元和肌糖元。

同時，近5%的葡萄糖被轉變成了脂肪和膽固醇，這也是為何糖吃多了也會胖。

糖元的二維剖面示意圖

既然胰島素能夠降糖，必然也有「升糖素」。

人體中腎上腺素、胰高血糖素都負責提高血糖水平，其中胰高血糖素同樣來自胰腺。

當我們感到餓的時候，說明體內血糖不足了，升糖素就會指揮糖元們轉化為能量。

那脂肪呢？糖元消耗完才會大量消耗脂肪，因而脂肪能在細胞里待更久*。

肥胖只是甜食被稱作「原罪」的原因之一，另一個則是糖尿病。

糖尿病的本質是血糖過高，但我們不是有胰島素在為我們分憂嗎？

我們需要提到關於GI（血糖生成指數）的概念。

一般我們將對血糖量正影響較高的叫做高GI食物，反之則是低GI食物。

正如下表，高GI食物攝入後，血糖在較短時間內下降到正常水平線。

這說明了胰島素釋放量與攝入的血糖量有關係。

當我們不斷過量攝入糖分，只得不斷依賴胰島素。

細胞飽滿，要納入更多糖元、脂肪等，就需要補償更多的胰島素來維持血糖平衡。

吃的越多胰島素越多，胰島素越多又越容易餓。

與過量使用抗生素會出現抗生素抵抗相似，我們也將產生「胰島素抵抗」。

胖子與正常人24小時內胰島素水平變化

胰島素抵抗是胰島素失去作用的開始。

儘管胰島素分泌充足，但血糖卻持續上升，這也是為什麼我們認為，胖子容易得糖尿病。

胰島素抵抗最終發展出二型糖尿病——糖尿病中的主力軍。

與之相對的則是一型糖尿病，屬於胰島β細胞被自體免疫破壞，無法產生胰島素的患者。

二型糖尿病佔了糖尿病總額的9成，是名副其實的文明病。

2015年世界糖尿病分布

糖尿病初期癥狀與胰島素抵抗相關。

因為胰島素相對不足，脂肪合成反而少，會發現體重莫名減輕。

而且因為體內血糖上升，口渴、尿頻、傷口難癒合的情況也會出現。

隨著時間推移，一些併發症也就隨之而來。

心臟病、中風、糖尿病視網膜病變、失明、腎衰竭、糖尿病腳皆是常態。

糖尿病腳，潰爛無法癒合

而針對糖尿病的治療，最終還得落到了胰島素的身上。

用皮下注射的方式給病人注入胰島素，滿足身體對胰島素的需要。

在外來的胰島素加入後，胰腺的壓力減少，也就不需要大量產出胰島素。

在控制血糖後，會逐漸減少胰島素用量，此時胰腺已經不再大量產出胰島素，打破了惡性循環就有機會糾正」胰島素抵抗「。

又是糖尿病又是肥胖，甜食也不再那麼誘人。

與此同時，2016年美國糖業爆出1960年代收買哈佛研究員，扭曲糖類研究。

糖類被視作慢性毒藥，含糖飲料在西方世界銷量大幅下降，飲料公司都不得已擴展一下亞洲市場。

曾經的「健康糖」——果糖，也成了眾矢之的。

好在市場的力量是偉大的，各式各樣的代替品開始出現。

作為糖的替代品，它們號稱低卡路里乃至0卡路里。

代糖可謂是糖尿病患者福音，讓他們既能吃上糖，又不用擔心給身體帶來負擔。

不過代糖真正活躍的領域，其實還是「減肥食品」。

美國糖尿病協會和心臟協會都一致認為可以用代糖對抗肥胖。

真的嗎？

2008年的一項研究，分析了3682位成人在八年內在八年內的飲用代糖飲料與體重變化的關係。

他們發現，他們的體重明顯增加，喝代糖飲料無助減肥。

但這是為什麼？

近年研究，代糖雖然不會刺激胰島素分泌，卻會影響對其他食物的代謝反應。

一組試驗中，喝了代糖水（蔗糖素）的實驗組與喝了清水的對照組一同進行葡萄糖耐受性測試，實驗組的胰島素分泌提高了20%。

另一組試驗則是研究甜菊葉與阿斯巴甜。

可以發現，食用代糖後進食兩小時後，胰島素指數是蔗糖組的五倍左右！

阿斯巴甜（圓形）、甜菊葉（方形）與蔗糖（三角形）對比

不僅是「減肥利器」代糖能刺激胰島素分泌，有研究發現，只要你吃了食物就會分泌胰島素。

1986年，一項研究發現了一個奇怪的現象。

兩位受試者分別進行皮下注射與口服相同量的葡萄糖水，結果卻發現口服者的胰島素分泌竟比注射者分泌更多。

後期實驗更是確定這個情況：

所有食物都會刺激胰島素分泌，血糖只佔了胰島素分泌原因的23%，而食物佔了50%以上。

我們將不吃東西時仍分泌出的胰島素低值，稱作「空腹胰島素」。

因此將荔枝造成胰島素爆發，完全歸因於果糖著實不妥。

胰島素分泌確實調皮，我們似乎找不到什麼方式讓它停下來。

但我們卻也不用急著焦慮，細細回想，無論是荔枝致低血糖、肥胖、糖尿病，無不跟「過量」二字掛鉤。

過猶不及，在這也正好合適。

*參考資料

劉瑩. 小兒荔枝病71例臨床分析[J]. 廣西醫學, 2000.

張樹球, 鐘鳴, 盧彩珍, 黃運忠, 羅艷紅. 荔枝病發病區的荔枝蛋白及其亮氨酸含量測定[J]. 右江民族醫學院學報, 1989.

蔡雯雯, 李鐸. 果糖的吸收代謝以及與健康的關係[J]. 浙江大學學報, 2016.

徐愛華. 低血糖症的診斷與治療[J]. 陝西新醫藥, 1980.

shanemate. 肥胖解密. 用機率看世界.

Jotham Suez etc al. Artificial sweeteners linked to abnormal glucose metabolism (N&V) DOI: 10.1038/nature13793.

Mark Sisson. Do Artificial Sweeteners Cause an Insulin Spike?

ekfdiagnostics.com.

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